LanCL1融合蛋白表达纯化及其多克隆抗体制备鉴定

目的:获得LanCL1原核和真核表达融合蛋白,制备兔抗LanCL1的多克隆抗体以用于LanCL1基因功能研究。方法:PCR扩增LanCL1 CDS编码区序列,分别亚克隆至原核和真核表达载体上。将真核表达重组质粒用脂质体转染HEK293细胞成功获得了pRK5-LanCL1真核表达融合蛋白。同时将原核表达重组质粒化学转化BL21(DE3)感受态细胞,IPTG诱导GST-LanCL1原核表达融合蛋白,谷胱甘肽琼脂糖珠亲和纯化,透析浓缩获得高纯度GST-LanCL1融合蛋白。将纯化的融合蛋白免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,并用Western Blot检测抗体。结果:获得了LanCL1真核和原核表达重组融合蛋白。经亲和纯化后的GST-LanCL1融合蛋白纯度达到90%,BCA蛋白定量浓度约0.44mg/mL。获得了高效价的特异性兔抗LanCL1多克隆抗体。结论:成功进行了LanCL1融合蛋白的原核和真核表达,并获得抗LanCL1的高灵敏度的多克隆抗体,为LanCL1进一步功能研究奠定了基础。     

醋酸去氨加压素致低钠血症性脑病2例

例1为25岁女性宫外孕患者,于输卵管切开取胚术＋盆腔粘连分离术术后静脉滴注醋酸去氨加压素15μg,1次/12 h。第2天静脉滴注醋酸去氨加压素约30 min 时,患者出现谵妄、神志恍惚、抽搐、牙关紧闭,实验室检查血钠为125 mmol/ L（术前为142 mmol/ L）,考虑为醋酸去氨加压素所致低钠血症性脑病,立即停止输注醋酸去氨加压素并给予补钠等对症治疗,约10 min 后患者症状缓解。第2天患者神志清楚,血钠141 mmol/ L。例2为42岁女性患者,于肛周脓肿根治术后静脉滴注醋酸去氨加压素18μg,1次/12 h。用药第4天患者出现头晕、多汗、双手震颤,畏寒、尿少。第5天出现恶心,双眼上翻,双上肢强直阵挛,实验室检查血钠为124 mmol/ L（术前为141 mmol/ L）,头颅 CT 检查示大脑半球白质区广泛水肿,考虑为醋酸去氨加压素所致低钠血症性脑病。停用醋酸去氨加压素,立即给予补钠等对症治疗,1 d 后患者症状消失,血钠138 mmol/ L。     

颈动脉粥样硬化性狭窄治疗研究进展

目前,我国脑缺血性卒中的致死率和致残率位居 所有疾病首位[1] 。研究[2] 发现,在缺血性脑卒中和短暂 性 脑 缺 血 发 作（transient ischemic attack,TIA）的 患 者中有 20％的患者存在颈动脉狭窄。颈动脉狭窄最 常见的病因是颈动脉粥样硬化[3] ,且颈动脉粥样硬化 性狭窄的发病率随着年龄增大而增加,且男性高于女 性[4] 。在以大动脉粥样硬化为病因的缺血性脑血管病 中,颈内动脉粥样硬化性狭窄所占比例最大[5] ,大动脉 粥样硬化导致的TIA患者在早期复发缺血性卒中的风 险会增加 1倍[6] ,且TIA或轻型缺血性卒中伴有动脉粥 样硬化的患者,在未来 5年内发生大血管事件的风险 远高于不伴有动脉粥样硬化患者[7] 。     

用基于galK的同源重组的方法构建arc基因表达增强的载体

目的:利用同源重组的方法,将arcBAC(bacteria artificial chromosome)启动子区域的SRE(serumre-sponse element)改造成Gal4结合序列,以此通过Gal4/UAS系统增强arc基因表达。方法:在大肠杆菌中利用依赖于噬菌体基因的同源重组,通过galK正负筛选的方法改造arcBAC。结果:成功将arc启动子区域的SRE改造成Gal4结合序列,并且没有影响arc基因的其他序列。结论:成功改造BAC,可以将此BAC用在Gal4/UAS系统增强arc基因表达的实验中。     

丹珍头痛胶囊治疗慢性紧张性头痛疗效观察

目的观察丹珍头痛胶囊治疗慢性紧张性头痛的疗效。方法将门诊就诊的138例慢性紧张性头痛患者按随机数字表法分为对照组和试验组,对照组给予文拉法辛缓释胶囊,试验组在对照组治疗的基础上加用丹珍头痛胶囊治疗并观察4周。评估两组患者临床疗效,使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁、焦虑情况。结果试验组总有效率为90.67%,对照组总有效率为76.19%,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗后2周、4周HAMA评分、HAMD评分均较治疗前降低。与对照组比较,在各个时间点HAMA评分、HAMD评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹珍头痛胶囊可明显改善慢性紧张性头痛患者的头痛程度及焦虑、抑郁障碍。     

PON1基因L55M多态性和缺血性脑卒中关系的系统评价和Meta分析

目的使用系统评价方法评价PON1基因L55M多态性与缺血性脑卒中的关系。方法检索中英文数据库以发现合格研究,使用随机或固定效应模型计算合并比值比(OR值),使用Q检验评估研究之间的异质性,Egger’s(埃格)检验和漏斗图评估发表偏倚。结果 11个研究纳入meta分析,在所有人群中,没有发现PON1基因L55M多态性与缺血性卒中发病风险具有相关性,也没有发现研究之间异质性。结论现有证据表明,L55M多态性对缺血性卒中的发病风险无影响,该结论需大样本研究进一步验证。     

首次强化高压氧治疗重度急性一氧化碳中毒

目的 探讨首次强化高压氧治疗对重度急性一氧化碳中毒患者的临床疗效。 方法 回顾性分析2018年1月～2019年5月我院高压氧室治疗的81例重度CO中毒患者的临床资料,其中男性36例,女性45例。根据入院后首次的高压氧治疗压力,随机分为观察组（n=36）和对照组（n=5）。观察组首次治疗压力为2.2ATA,对照组为20ATA,后续均为常规的2.0ATA,2次/d,共3d,而后改为常规压力,1次/d。分析两组患者的首次高压氧后清醒时间,迟发型脑病情况及发病90d的预后情况。结果 观察组高压氧治疗后24h内清醒的比例明显高于对照组（83.3% vs 53.3%,P＜0.05）;观察组后期的迟发型脑病发生率明显低于对照组（19.4% vs42.2%,P＜0.05）;两组高压氧治疗次数及90d预后方面比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 重度急性一氧化碳中毒患者首次强化高压氧治疗,可缩短意识障碍时间,并降低后期迟发型脑病发生率。     

脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的相关性分析

目的:对脑梗死者尿酸水平和颈动脉粥样硬化斑块的危险因素间关系进行分析.方法:回顾性地分析2015年10月至2016年10月本院诊治为脑梗死160例患者临床资料,按照颈动脉超声的检查结果分成非稳定性斑块组、稳定性斑块组及无斑块组,分别为66例、40例及54例,对比三组尿酸水平,且借助双功能彩超对患者颈动脉斑块性质和内膜中层的厚度加以检测.结果:颈动脉粥样硬化斑块的危险因素包括颈动脉内膜中层的厚度、尿酸、糖化血红蛋白水平、餐后2h血糖;非稳定性斑块组血清尿酸水平均比稳定性斑块组和无斑块组高(P<0.05);尿酸和颈动脉内膜的中层厚度与高密度脂蛋白胆固醇呈现负相关性,与甘油三酯呈现正相关性(P<0.05);血清尿酸水平为脑梗死者颈动脉非稳定性斑块独立危险性因素.结论:人体血清尿酸水平为脑梗死者颈动脉粥样硬化斑块形成危险性因素,且为非稳定性斑块形成独立危险性因素,临床可根据患者体内尿酸水平和超声诊断结果实施有效防治举措,促进患者病情缓解.     

不同方案治疗急性脑梗死伴意识障碍患者的对比研究

目的探讨rt-PA静脉溶栓和抗血小板聚集治疗急性脑梗死伴意识障碍患者的疗效和安全性。方法急性脑梗死伴意识障碍患者按照不同的治疗方案分为两组:抗血小板聚集组32例,口服拜阿司匹林0.3g/d;rt-PA静脉溶栓组24例,予rt-PA 0.9mg/Kg,最大剂量90mg。分别在治疗前和治疗后24小时和14、90天行NIHSS评分,90天行OHS评分,比较两组疗效;观察两组治疗后24小时和14、90d的死亡事件发生率和死亡原因;比较两组不同意识障碍程度患者14天的存活率。结果治疗后两组各时间点NIHSS评分和90天OHS评分rt-PA组较抗血小板聚集组下降,并且昏迷亚组14天存活率高于抗血小板聚集组,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡事件发生率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗重症急性脑梗死伴意识障碍患者安全、有效,可在临床推广应用。     

颈动脉血管成形及支架置入术治疗短暂性脑缺血发作23例临床观察

目的:探讨颈动脉血管成形及支架置入术(CAS)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的可行性及有效性。方法:选取短暂性脑缺血发作患者43例,随机分成两组,其中CAS治疗组23例,单纯药物治疗组20例。对CAS治疗组患者施行CAS,药物治疗组患者单纯给予合适剂量的氯吡格雷、阿司匹林及阿托伐他汀治疗。对所有患者进行12个月的随访,并分别在治疗前和治疗后根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)对患者的神经功能缺损评分。结果:CAS组患者施行CAS后1个月、6个月和12个月的评分与药物组患者治疗后相同时间点的评分相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:对TIA患者施行CAS可明显改善其神经功能缺损,与单纯药物治疗相比,效果显著,且安全性高,值得在临床中广泛推广应用。