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1.
目的 研究煤工尘肺(CWP)与脑血管病发病的关系.方法 采用回顾性队列研究,选取山西省的3个大型煤矿中1987年1月1日至1992年12月31日期间工作15年以上的在册采掘工人为研究对象,共790例,190例为煤工尘肺组,600例为对照组,随访15~20年,至脑血管病发生时或至2007年12月31日止.结果 CWP组和对照组分别失访9例和31例,CWP组和对照组的脑血管病的发生率分别为33.7%和25.7%,高血压的发生率分别是39.2%和28.5%,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).CWP组血红蛋白含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).CWP组的脑血管病以缺血性脑血管疾病为主.结论 研究队列中CWP组脑血管病的发生率明显高于对照组,CWP长期缺氧可能也是脑血管病的原因之一.  相似文献   
2.
目的比较枸橼酸咖啡因与氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的临床疗效。方法选取临汾市人民医院2016年1月至2016年12月收治的60例呼吸暂停早产儿,按治疗方案不同随机分为对照组和观察组,两组患儿均给予保暖、补充能量、维持电解质平衡、保持呼吸道通畅等相同的基础治疗,对照组给予氨茶碱治疗,观察组给予枸橼酸咖啡因治疗,回顾性分析两组的临床疗效,观察不良反应。结果观察组总有效率明显高于对照组,差异具统计学意义(P0.05)。治疗后观察组腹胀、心率增快、胃储留、喂养不耐受优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论枸橼酸咖啡因治疗早产儿呼吸暂停副作用小,安全性大,值得推广应用。  相似文献   
3.
目的研究煤工尘肺大鼠慢性缺氧对脑组织结构的影响。方法将健康成年Wistar大鼠140只随机分为实验组与对照组。然后气管插管,实验组将50g/L的煤尘生理盐水悬液灌入1mL,建立煤工尘肺模型,对照组用1mL生理盐水灌肺,实验过程中测量血压。两组分别取10只于2周、4周、6周、8周、16周、20周被处死。病理切片光镜观察脑组织结构的变化。结果随着染尘时间的延长.大鼠血压逐渐升高(P〈0.05)。病理可见神经胶质细胞和神经元的肿胀,神经元减少。结论煤工尘肺大鼠的脑组织结构改变的可能原因是慢性缺氧。此外,煤工尘肺大鼠的高血压可能是脑血管病发病的主要危险因素。  相似文献   
4.
目的 研究煤工尘肺(CWP)大鼠血氧分压、血管内皮功能和肺脑组织结构的变化,探讨煤工尘肺(CWP)并发脑血管病的可能机制.方法 将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为煤工尘肺组(CWP组)及对照组,每组45只.CWP组通过气管插管灌入150 g/L的煤尘生理盐水悬液,建立煤工尘肺模型,对照组用同样方法 给以1 mL生理盐水灌肺进行对照.两组每次随机取15只于4周、8周、20周处死,处死时通过比较给予累积浓度的内皮依赖性舒血管物质(ACh)和硝苯钠(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能,同时检测血氧分压,病理切片光镜观察肺、脑组织结构的变化.结果 煤工尘肺大鼠的动脉血氧分压均低于同期对照组;且随着尘肺的期别增加动脉氧分压趋于降低;煤工尘肺可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予10-9 mol/L~10-5 mol/L累积浓度的ACh后,CWP组血管张力与对照组比较有统计学意义(P<0.01).CWP组大鼠脑组织发生脑血管病的病理改变,尘肺期别越高,改变越严重.结论 煤工尘肺可引起大鼠脑组织损害,其发生机制可能与缺氧所致的内皮功能损伤有关.  相似文献   
5.
目的研究煤工尘肺(CWP)大鼠血氧分压、血管内皮功能和肺脑组织结构的变化,探讨煤工尘肺(CWP)并发脑血管病的可能机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为煤工尘肺组(CWP组)及对照组,每组45只。CWP组通过气管插管灌入150g/L的煤尘生理盐水悬液,建立煤工尘肺模型,对照组用同样方法给以1mL生理盐水灌肺进行对照。两组每次随机取15只于4周、8周、20周处死,处死时通过比较给予累积浓度的内皮依赖性舒血管物质(ACh)和硝苯钠(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能,同时检测血氧分压,病理切片光镜观察肺、脑组织结构的变化。结果煤工尘肺大鼠的动脉血氧分压均低于同期对照组;且随着尘肺的期别增加动脉氧分压趋于降低;煤工尘肺可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予10μmol/L-10^-5mol/L累积浓度的ACh后,CWP组血管张力与对照组比较有统计学意义(P〈0.01)。CWP组大鼠脑组织发生脑血管病的病理改变,尘肺期别越高,改变越严重。结论煤工尘肺可引起大鼠脑组织损害,其发生机制可能与缺氧所致的内皮功能损伤有关。  相似文献   
6.
目的 研究煤工尘肺大鼠慢性缺氧对脑组织结构的影响.方法 将健康成年Wistar大鼠140只随机分为实验组与对照组.然后气管插管,实验组将50 g/L的煤尘生理盐水悬液灌入1 mL,建立煤工尘肺模型,对照组用1 mL生理盐水灌肺,实验过程中测量血压.两组分别取10只于2周、4周、6周、8周、16周、20周被处死.病理切片光镜观察脑组织结构的变化.结果 随着染尘时间的延长,大鼠血压逐渐升高(P<0.05).病理可见神经胶质细胞和神经元的肿胀,神经元减少.结论 煤工尘肺大鼠的脑组织结构改变的可能原因是慢性缺氧.此外,煤工尘肺大鼠的高血压可能是脑血管病发病的主要危险因素.  相似文献   
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