氧化应激在溃疡性结肠炎中的作用及中医药防治研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。     

幽门螺杆菌感染检测方法的研究进展

正幽门螺杆菌(HP)感染的发病率在地理上虽有所不同,但约50%的世界人口为HP的感染者~([1])。世界卫生组织已把HP列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子。HP感染还被认为是非贲门胃癌发生的最重要危险因素,在全球范围内,约占此类胃癌的90%,占所有癌症的5%~([2])。此外,HP感染还与儿童铁缺乏、维生素B_(12)缺乏、特发性血小板减少性紫癜和     

56例严重多发性创伤回顾性分析

严重多发性创伤发生率近年有逐渐增多的趋势,其病情急、伤势重、伤情复杂,如救治不及时,则预后差、甚至死亡.严重多发伤的早期救治,应引起临床工作者的重视.本研究对本院急诊科自2003年1月至2004年6月救治的56例严重多发性创伤的救治作一回顾性分析.     

溃疡性结肠炎免疫关键基因机制分析及中药筛选

目的 基于生物信息学技术,筛选溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)关键免疫靶基因,分析相关机制,筛选有效治疗中药,为UC基础研究及中医药精准辨证治疗提供理论支持。方法 应用GEO数据集、ImmPort数据库、SRTING数据库、cytoHubba插件等筛选UC关键免疫靶基因。对靶基因进行logistic单因素分析,应用cor函数进行相关性分析,应用CIBERSORT算法进行免疫浸润分析,应用Enrichr数据库进行KEGG、GO富集分析,通过miRWalk、RNA22、RNAInter、TargetScan数据库检索筛选miRNA,并通过Coremine Medical数据库筛选潜在治疗中药。结果 筛选出15个靶基因呈表达上调,均为UC独立危险因素。免疫浸润分析显示,CD4⁺记忆性T细胞、M0巨噬细胞、M1巨噬细胞、中性粒细胞等在组间差异表达,且靶基因与免疫细胞相关性密切。KEGG分析IL-17信号通路、TNF信号通路等是重要通路,GO分析生物过程主要在中性粒细胞、粒细胞趋化作用等方面,细胞成分主要在三级颗粒管、含胶原蛋白的细胞外基质等方面...     

吸烟及饮酒致胰腺损伤的实验研究

目的 研究单纯吸烟以及吸烟和饮酒同时存在时的胰腺损伤情况,探讨其可能作用机制.方法 将Wistar大鼠分为对照组10只、吸烟组30只、饮酒组42只和吸烟+饮酒组48只,测定4、8、12周时血清白细胞介素(IL)-6水平,胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及羟脯氨酸水平.HE染色观察胰腺组织病理学改变,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况.结果 自第8周起,单纯吸烟和饮酒都能够导致胰腺腺泡胞质空泡样变,与对照组相比,胰腺内α-SMA、羟脯氨酸含量升高(P<0.01),吸烟和饮酒同时存在时能够加重上述改变(与饮酒组比较,P<0.05);吸烟组血清IL-6及胰腺组织MCP-1表达明显高于对照组(P<0.01),饮酒组MCP-1低于对照组(P<0.01);单纯吸烟和饮酒均可降低胰腺内SOD活性,吸烟+饮酒组降低更加明显升高(P<0.01).结论 吸烟能够导致大鼠胰腺组织损伤.吸烟和饮酒同时存在能够加重胰腺损伤.其机制之一可能是两者同时存在时能够进一步加重胰腺组织内的氧化应激反应.     

细胞焦亡在胃癌中的作用及中医药调控研究进展

细胞焦亡是区别于细胞凋亡、坏死、细胞增多症、铁死亡和自噬的一种新型炎性胱天蛋白酶（Caspase）依赖性程序性细胞死亡。细胞焦亡依赖于Caspase蛋白家族的激活，切割关键介质蛋白使细胞膜形成孔隙，诱导促炎细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-18成熟并释放到细胞外环境中，产生级联炎症反应。胃癌是一种恶性的消化道肿瘤疾病，具有难治愈、预后差、放化疗并发症多等特点。目前胃癌的发病机制尚不明确，越来越多的研究发现，细胞焦亡与胃癌发生发展关系密切，这种新型的死亡方式被广泛关注。细胞焦亡对于胃癌而言是一把双刃剑，一方面可以释放促炎细胞内容物来放大或维持炎症，诱导细胞的“炎-癌”转化；另一方面细胞焦亡可以增强化疗药物的敏感性，增强治疗效果，提高胃癌生存率。近年来，中医药抗肿瘤作用机制的研究成为研究热点，并在临床应用中疗效显著，因此，以中医药调节细胞焦亡作为切入点可能是未来治疗胃癌的新方向。基于上述研究，该文总结了细胞焦亡关键蛋白与胃癌发生、发展的作用机制，归纳了中药复方及中药活性成分通过介导细胞焦亡通路，减轻胃黏膜损害，降低胃癌发生率，以及预防肿瘤转移与复发的作用，以期为今后探索细胞焦亡机制和中医药治疗胃癌提供新思路。