当归补血汤含药血清对血管紧张素II诱导的 心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的: 探讨当归补血汤含药血清对血管紧张素II (Ang II) 诱导的心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法: 应用血清药理学方法制备含药血清。体外培养心肌细胞,收集对数期细胞分为4组:空白对照组、AngⅡ(10^-7mol·L^-1)组、缬沙坦(10^-6mol·L^-1)组、10%当归补血汤含药血清(0.84 g·L^-1)组,共同作用48 h后,用MTT 法测定细胞活性、单细胞电泳法检测细胞DNA损伤情况、激光共聚焦检测线粒体膜电位,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白p53,Caspase-3表达变化。结果:与空白对照组相比,Ang II组心肌细胞活力(A)(0.159±0.024)、线粒体膜电位(170.19±16.15)Δψ_m明显降低(P<0.05),并且心肌细胞DNA损伤,p53(0.497±0.029)、Caspase-3(0.509±0.041)蛋白表达显著升高(P<0.05);与Ang II组相比,当归补血汤含药血清组心肌细胞活性(A)(0.197±0.035)、线粒体膜电位(242.39±18.27)Δψ_m明显升高(P<0.05),心肌细胞DNA损伤、p53(0.387±0.020),Caspase-3(0.385±0.029)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论: 当归补血汤可抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节线粒体通路有关。     

当归补血汤含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导肥大心肌细胞能量代谢的影响

目的：探讨当归补血汤含药血清对心衰后心肌能量代谢的影响。方法：体外培养心肌细胞,实验分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、AngⅡ+缬沙坦组、AngⅡ+含药血清组;分别用塞唑蓝（MTT）法检测各组心肌细胞总蛋白含量和细胞活力;酶联免疫法检测乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性;激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位（MMP）变化。结果：与空白对照组比较,AngⅡ组心肌细胞总蛋白含量、细胞活力、LDH、SDH活性及MMP显著升高（P<0.05）;与AngⅡ组比较,AngⅡ+含药血清组心肌细胞总蛋白含量、细胞活力、LDH、SDH活性及MMP显著降低（P<0.05）。结论：当归补血汤含药血清能通过抑制肥大心肌细胞LDH、SDH活性及MMP的病理性升高起到改善心肌能量代谢障碍,保护心肌细胞的作用。