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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响. 相似文献
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江苏省海安县曲塘区卫生院的护理人员,把《实用护理杂志》当做自己的良师益友,她们认真组织学习《实用护理杂志》上介绍的新方法、好经验.从而武装自己的头脑,全心全意为病人服务。 1986年收订工作一开始,这个医院的十几名护士全部自费订阅了《实用护理杂志》。她们还表示要把 相似文献
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目的:研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA表达的影响,探讨其对肠道屏障保护作用的机制.方法:72只♂Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组,n=24)、重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组,n=24).各组动物分别于术后6、12、24 h各处死8只,检测血浆淀粉酶,观察小肠组织病理学变化,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,RT-PCR检测小肠上皮细胞中bax和bcl-2mRNA的表达.结果:与SAP组各时相点相比,IGF-Ⅰ治疗组大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著降低(6h:13.88±1.73 vs 19.00±2.78;12 h:10.13±1.55 vs 17.63±1.60;24 h:9.50±1.07 vs 17.25±2.76;均P<0.05),小肠组织病理变化明显改善:小肠组织中bax mRNA的表达在IGF-Ⅰ组的各时相点较SAP组明显减弱(6 h:1.10±0.02vs 1.19±0.04;12 h:0.97±0.04 vs 1.16±0.02;24 h:0.87±0.03 vs 1.14±0.03,均P<0.05);bcl-2 mRNA的表达在IGF-Ⅰ组各时相点与SAP组相比明显增强(6 h:0.65±0.02 vs 0.57±0.02;12 h:0.69±0.04 vs 0.57±0.01;24 h:0.72±0.02 vs 0.58±0.01,均P<0.05).结论:外源性IGF-Ⅰ可以减轻SAP时肠黏膜的损伤. 相似文献
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目的 探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用.方法 32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B组),U50488H I/R组(C组)和Nor-BNI(特异性阿片受体阻滞剂) U50488H I/R组(D组).实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,观察各组大鼠的心肌超微结构的改变和对室性心律失常的影响.结果 ①C组与B、D组比较,微血管显著扩张(P<0.05);②C组与B、D组比较,室性心律失常的发生率明显下降.结论 U50488H可通过激活心脏κ-阿片改善缺血/再灌注大鼠的微循环、降低大鼠心肌缺血/再灌注室性心律失常的发生率,从而发挥心脏直接保护作用,该作用也可被选择性κ-阿片受体阻滞剂Nor-BNI所拮抗. 相似文献
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胰岛素样生长因子-Ⅰ对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax,bcl-2,caspase-3 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组)共三组.通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水;IGF-Ⅰ组分别于术后30 min和术后3 h经后肢内侧皮下注射ICF-Ⅰ.各组动物分别于术后6,12,24 h处死8只,检测血浆淀粉酶,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,观察小肠组织病理学变化并进行病理评分,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小肠黏膜上皮细胞中bax,bcl-2和caspase-3mRNA的表达.数据采用SPSS 11.0统计软件分析,多组间比较采用单因素方差分析.结果 IGF-Ⅰ治疗组与SAP组各时相点相比,血浆淀粉酶和小肠病理评分均低于各相应时相点,于12 h和24 h差异有统计学意义,均P<0.05;小肠黏膜上皮细胞凋亡指数IGF-Ⅰ组与SAP组各相应时相点相比均显著降低[6 h:(13.88±1.73)vs.(19.00±2.78);12 h:(10.13±1.55)vs.(17.63±1.60);24 h:(9.50±1.07)vs.(17.25±2.76)],P<0.05;电镜示小肠组织病理变化较SAP组明显改善.bax mRNA表达在SAP组各时点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(1.35±0.18)vs.(0.85±0.12);12 h:(1.21±0.21)vs.(0.86±0.24);24 h:(1.14±0.24)vs.(0.95±0.22)],6 h即达高峰,而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05),于24 h即接近SO组;caspase-3 mRNA表达在SAP组各时相点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(0.78±0.01)vs.(0.55±0.04);12 h:(0.79±0.04)vs.(0.57±0.05);24 h:(0.81±0.06)vs.(0.55±0.01)(P<0.01)],而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05):bcl-2 mRNA的表达在SO组和SAP组均较弱且差异无统计学意义,P>0.05,而在IGF-Ⅰ组各时相点的表达则明显增强[6 h:(0.65±0.07)vs.(0.54±0.04)vs.(0.57±0.06);12 h:(0.69±0.04)vs.(0.56±0.05)vs.(0.53±0.05);24 h:(0.72±0.05)vs.(0.54±0.07)vs.(0.58±0.08),P<0.05].结论 外源性IGF-Ⅰ通过拮抗SAP大鼠小肠黏膜上皮细胞的凋亡从而可以减轻SAP大鼠肠黏膜损害,其机制可能与其上调bcl-2 mRNA表达及下调bax,caspase-3 mRNA表达有关. 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和上皮型钙依赖黏附素(E-cadherin)在食管癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测69例食管癌组织及69例正常者胃镜取材组织中MMP-9和E-cadherin蛋白表达情况。结果食管鳞癌组织中MMP-9的阳性表达率高于正常食管黏膜鳞状上皮组织(71.0%vs46.4%,P<0.05),食管鳞癌组织中E-cadherin的阳性表达率低于正常食管黏膜鳞状上皮(50.7%vs72.5%,P<0.01)。MMP-9与E-cadherin的阳性表达率在食管癌不同病理分级及有无淋巴结转移中差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着病理分级的增高及MMP-9阳性表达率依次增强,而E-cadherin阳性表达率依次降低(P<0.05或P<0.01);浸润达深肌层组E-cadherin蛋白阳性表达率低于浸润达浅肌层组(P<0.01);MMP-9与E-cadherin的蛋白表达呈负相关(r=-0.269,P<0.05)。结论 E-cadherin、MMP-9表达可能与食管癌的发生发展密切相关。 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和上皮型钙依赖黏附素(E-cadherin)在食管癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测69例食管癌组织及69例正常者胃镜取材组织中MMP-9和E-cadherin蛋白表达情况。结果食管鳞癌组织中MMP-9的阳性表达率高于正常食管黏膜鳞状上皮组织(71.0%vs46.4%,P〈0.05),食管鳞癌组织中E-cadherin的阳性表达率低于正常食管黏膜鳞状上皮(50.7%vs72.5%,P〈0.01)。MMP-9与E-cadherin的阳性表达率在食管癌不同病理分级及有无淋巴结转移中差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);随着病理分级的增高及MMP-9阳性表达率依次增强,而E-cadherin阳性表达率依次降低(P〈0.05或P〈0.01);浸润达深肌层组E-cadherin蛋白阳性表达率低于浸润达浅肌层组(P〈0.01);MMP-9与E-cadherin的蛋白表达呈负相关(r=-0.269,P〈0.05)。结论 E-cadherin、MMP-9表达可能与食管癌的发生发展密切相关。 相似文献
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