镁在骨骼肌兴奋─收缩偶联中的作用

镁在骨骼肌兴奋─收缩偶联中的作用孙德玉，姜恩魁（生理教研室）在骨骼肌内，Ｍｇ２＋能结合在肌浆网（ＳＲ）的Ｃａ２＋释放通道上，强烈抑制此通道的开放［１］。兴奋可使Ｍｇ２＋从通道的结合部位上游离下来，而取消此种抑制作用，保证兴奋收缩（Ｅ─Ｃ）偶联的顺利进...     

刺激强度对黑质DA能神经元伤害性反应的影响

本研究用细胞外记录方法研究大鼠黑质多巴胺能神经元伤害性反应的特点。共记录了194个多巴胺能神经元。其中,大多数神经元(78％)可被尾部强电刺激(15mA,1.0ms)所抑制,15％被兴奋。兴奋和抑制反应均依赖于刺激强度。当刺激强度变化于0～20mA时,伤害性反应强度与刺激强度的对数显著相关。来自不同部位的刺激可会聚于同一神经元。反应潜伏期和阈值提示Aδ纤维参与伤害性信息传入黑质的过程。本文还讨论了多巴胺能神经元系统在痛觉机制中的作用。     

家兔尾核内注射毛果云香碱翻转尾核内多巴胺对抗电针镇痛的作用

尾核内多巴胺递质可能具有对抗电针镇痛的作用。尾核内注射胆硷能受体阻断剂东茛菪硷可阻断电针的镇痛作用。本文系经慢性埋藏套管向家兔两侧尾核注射胆硷能(?)体激动剂,毛果云香硷,观察对尾核内多巴胺浓度升高时所致的对抗电针镇痛作用的影响。痛阈是以辐射热照射家兔鼻尖,引起甩头的反射时测定的。实验时先测定基础痛阈,然后向两侧尾核注射7.5μg/μl的多巴胺人工脑脊液溶液2μl,注后马上电针10分钟。电针5分钟后测痛。每隔5分钟测痛阈1遍,共6遍,然后分两组。一组向尾核内注射10μg/μl的毛果云香硷人工脑脊液溶液2μl。注完后,每5分钟测痛阈1遍共6遍。对照组未注药,同样观察30分钟。最后,经组织学鉴定,取两侧套管尖端均在尾核的实验例进行统计分析。结果尾核内注射多巴胺(共19例)的痛阈变化过程为电针开始5分钟和10分钟时,痛阈升至155％和146％,然后缓缓下降。30分钟后,实验组向尾核内注射毛果云香硷(10例),则痛阈不再下降,反而逐渐回升。对照组(9例)未注药,痛阈继续下降,30分钟后降至基础痛阈的80％。两组间差异非常显著(P<0.01)。结果提示,尾核内注射毛果云香硷有加强电针镇痛的效应,可使尾核内多巴胺浓度升高所引起的对抗电针镇痛效应翻转过来。所以,尾核内多巴胺浓度增高时对抗电针镇痛的效应,可能是通过抑制尾核内的胆硷能中间神经元的活动而实现的。     

双同心双极刺激电极的研制

目前,电生理学界多用单同心双极刺激电极刺激脑核团,研究核团之间的联系。我室经过摸索,制做了双同心双极刺激电极。该电极系将两根单同心双极电极并列在一起,两根单同心电极的尖端距离可根据所刺激的核团的不同来确定。我们在刺激尾核或苍白球的内,外两侧部时所采用的双刺激电极的尖端距离为1.0mm。其中,每根电极的外径为0.6mm,内装两根外径为0.12mm 的绝缘不锈钢丝,两极尖端距离为0.2mm,在盐水中的直流阻抗为100～120KΩ(见图)。     

VDRL玻片试验在梅毒实验诊断中的应用价值

<正> 早期梅毒可根据临床症状、梅毒螺旋体检查和病史确定诊断。而潜伏梅毒的诊断、疗效和痊愈的判断,在很大程度上尚须依靠梅毒血清学反应的协助才能完成。     

阿苯达唑乳剂治疗肝囊型包虫病212例临床疗效观察

目的　验证新剂型阿苯达唑乳剂对肝囊型包虫病患者的临床疗效。　方法　对 2 12例肝囊型包虫病患者用阿苯达唑 10 m g/ (kg· d)和 12 .5 mg/ (kg· d)两种剂量进行治疗。服药 3个月复查 1次为 1个疗程 ,各疗程之间不间断连续用药。以 B超影像特征为主判定疗效 ,观察不同疗程的效果。以停药时的检查结果为近期疗效。停药后随访 1～ 4年的结果为远期疗效。　结果　两个剂量组共 2 12例患者的平均近期疗效 :治愈率为74.5 % ,有效率为 99.1% ,无效率为 0 .9%。平均远期疗效 :治愈率为 83.1% ,有效率为 89.3% ,无效率为 0 .6 % ,复发率为 10 .2 %。以 12 .5 mg/ (kg· d)连续治疗 9个月的疗效较好。复发病例再治疗的效果良好。　结论　阿苯达唑乳剂对肝囊型包虫病的临床疗效超过当前包虫病药物治疗的最好水平 ,疗效稳定可靠 ,不良反应轻微 ,可成为治疗包虫病的首选药物。     

抗氧化剂和健康

氧化和自由基氧气是生命所必须的。一个“好”的氧气分子具有成对的电子，是稳定的。但是当氧气分子失去一个电子，就变得不稳定，称为自由基。自由基在身体内能构成灾害，它需要从其他细胞掠夺电子，而使氧气分子保持稳定。自由基所找的电子可以从ＤＮＡ、细胞膜、脂质、...     

大鼠黑质内注射6—羟多巴胺对电针镇痛作用的影响

本文观察了大鼠黑质内注射6-羟多巴胺(6-OH-DA)对电针镇痛作用的影响及荧光组织化学变化。用对尾部皮肤等速增加的直流电流为疼痛刺激,测定引起甩尾和嘶叫所需要的电流强度做为基础痛阈值。测基础痛阈后电针30分钟,从电针开始10分钟后,每隔10分钟测痛一次,共5次。然后,将动物分为两组:实验组黑质内注6-OH-DA(4μg/2μl),对照组仅注配药液。饲养7天后再测痛一次。最后,按Faglu法灌流、取脑,做连续冰冻切片进行荧光组织化学检查。结果显示实验组电针镇痛作用明显增强,电针开始后所测得的5次痛阈值均在160％以上,与注药前相比差异非常显著(P<0.01)。同时,黑质内发黄绿色荧光的DA神经元部分消失。而注配药液组,电针镇痛作用和荧光组织化学均无明显变化。结果表明黑质内注6-OH-DA损毁DA神经元有加强电针镇痛并使持续的时间延长。这进一步提示黑质一纹体DA通路可能具有对抗电针镇痛的作用。许多研究表明脑内多巴胺(DA)能神经元系统与针刺镇痛有关。家兔尾核内注DA受体阻断剂氟哌啶醇可增强电针的镇痛作用,注入DA则抑制之。而黑质注DA能增强针效。这提示黑质纹状体DA系统可能具有对抗电针镇痛的作用。但也有人提出脑内DA能系统与针刺镇痛有协同作用。本文用特异性细胞毒性物质6-羟多巴胺(6-OH-DA)损毁黑质的DA能通路,进一步观察黑质DA能神经元系统在电针镇痛中的作用。     

尾核和多巴胺神经元与针刺镇痛的关系

本文共分两部分。第一部分简要地叙述了尾核的问题。(1)尾核的神经联系:最重要的多巴胺纤维系统之一——黑质纹体束的细胞体位于黑质致密部。该束由黑质通向尾核。同时,也存在纹体黑质束,致使尾核和黑质之间得以互相影响机能活动。(2)尾核各神经元间的联系:在尾核各神经元联系的通路上存在一个胆硷能的中间环节,尾核的多巴胺能神经末梢通过它影响尾核本身的及下行至黑质的 GABA 神经元的活动。控制黑质纹体束多巴胺通路的抑制性神经反馈作用,似乎包括使尾核的胆硷能中间神经元失活,从而使支配黑质多巴胺神经细胞的抑制性下行 GABA 能通路的活性增高。(3)多巴胺受体的性质:介绍了兴奋性多巴胺受体和抑制性多巴胺受体的学说。描述了多巴胺受体的组织化学、生物学、电生理学、药理学以及机能上的特点。设想兴奋性多巴胺受体可能位于突触前部位,而抑制性多巴胺受体则位于突触后部位。第二部分尾核和针刺麻醉。实验表明,尾核具有提高痛阈,加强针麻镇痛的作用。但是,尾核镇痛作用的机理尚未阐明。有些实验提示,尾核的多巴胺递质系统有对抗针刺镇痛的效应。     

荨麻疹病人血清IgE水平的初步分析

荨麻疹是皮肤科的常见病,致病因素多,发病机制复杂,而且多数是IgE抗体介导的I型变态反应.本文采用ELIStA双抗体夹心法,测定了正常人和荨麻疹病人血清总IgE水平,现将结果报告如下.