万启南教授治疗老年冠心病临证经验

万启南教授致力于老年冠心病的研究,通过30余年的临床实践与系统研究,认为冠心病相当于中医胸痹心痛,虚是老年人胸痹(冠心病)发病的病理基础,而痰、瘀、火毒是重要的病理因素。在临床中万启南教授巧用生脉散加减,运用扶正补虚、化痰活血、清热解毒之法,取得了良好的疗效,患者的症状在治疗后有了大幅度改善,患者的冠脉CT或冠脉造影以及血管彩超结果经治疗后狭窄程度也有了明显减轻。     

β-淀粉样蛋白1-42寡聚体对BV2小胶质细胞炎症反应的影响及机制研究

目的：探讨β-淀粉样蛋白1-42寡聚体（amyloid β-protein 1-42 oligomer,oAβ）对BV2小胶质细胞炎症反应的影响及可能的机制。方法：制备oAβ,采用不同浓度（0、0.5、1、5、10、20μmol/L）的oAβ孵育BV2小胶质细胞24 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;用CCK-8法检测BV2小胶质细胞活力;用ELISA法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-4和IL-10的分泌水平。随后将BV2小胶质细胞分成对照组、模型组和拮抗剂组,模型组选取浓度为5μmol/L的oAβ处理BV2小胶质细胞,拮抗剂组在模型组基础上加10μmol/L Toll样受体1(Toll-like receptor 1,TLR1)/TLR2拮抗剂CU-CPT22作用于细胞,应用RT-qPCR和Western blot检测3组细胞TLR1、TLR2、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)的mRNA和蛋...     

Keap1-Nrf2-ARE通路在阿尔茨海默病发病机制中的潜在作用

<正>阿尔茨海默病(AD)是严重的全球健康问题,发病率很高,而其发病机制假说众多,有Aβ级联假说、胆碱能假说、Tau蛋白异常磷酸化假说、神经炎症假说、金属离子紊乱假说等,但仍未能有效解释AD的发病过程。越来越多的文献表明Keap1-Nrf2-ARE信号通路与AD的病理变化之间可能存在联系。Kelch样ECH相关蛋白1 (Keap1)-核因子红系2相关因子2(Nrf2)信号通路被认为是多器官防御氧化应激的关键调控过程。通过探讨Keap1-Nrf2-ARE信号通路如何调控氧化还原分子以及与AD的联系,这可能有助于发现AD的发病机制以及一些靶向此途径的化合物,也可能可以提供新的治疗策略。