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1.
HPLC测定中肺合剂中防己诺林碱和粉防己碱的含量   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的测定中肺合剂中防己诺林碱、粉防己碱的含量。方法样品经预处理后采用RP-HPLC同时测定它们的含量。色谱条件:色谱柱为Agilent Zorbax Elipse XDB-C18;流动相为0.06%三乙胺-乙腈溶液(44∶56);流速为1.0 mL·min-1;检测波长设在240 nm;柱温30℃。结果防己诺林碱在0.437 5~17.5 mg·L-1与粉防己碱在0.875~35.0 mg·L-1内,峰面积与其浓度具有良好的线性关系。平均加样回收率分别为89.30%~94.35%(防己诺林碱),90.08%~95.74%(粉防己碱)。结论本方法简便、快速、准确,可同时测定中肺合剂中防己诺林碱和粉防己碱的含量。  相似文献   
2.
目的:观察中肺合剂以Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组(0.9%生理盐水),中肺合剂低、中、高剂量组(12.7g·kg-1、25.4g·kg-1、50.8g·kg-1),阳性对照组(CTX组,30mg·kg-1),每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision免疫组化染色法测定肿瘤组织中Ki-67增殖抗原的表达,采用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数并对凋亡指数等级评分。结果:中肺合剂低、中、高给药组能不同程度降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67抗原的表达,以中剂量组最显著,与生理盐水组相比统计学上有明显差异(P〈0.05)。低、中、高给药组凋亡指数等级评分都大于等于"++"。与生理盐水组相比,有显著的统计学差异(P〈0.01)。肿瘤组织Ki-67抗原的表达抑制与肿瘤细胞凋亡呈正相关。结论:中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞增殖有明显抑制作用,并诱导其凋亡,以中剂量组最显著。肿瘤组织Ki-67抗原的表达抑制与肿瘤细胞凋亡指数呈正相关。  相似文献   
3.
[目的]观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织p53、p21基因表达的影响。[方法]C57BL/6荷Lewis肺癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,中肺合剂低、中、高剂量组,环磷酰胺组,计算抑瘤率。EnVision免疫组化方法测定中肺合剂对小鼠Lewis肺癌组织p53、p21表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠抑瘤率分别为20.57%、41.18%、24.80%和55.42%,以中剂量组抑瘤效果最好,与生理盐水组相比,有非常显著性差异(P〈0.01)。中肺合剂能使Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织p53表达呈降低趋势,p21表达呈增强趋势,但与生理盐水组比较,无显著性差异(P〉0.05)。[结论]中肺合剂可能不是通过p53来发挥其抑瘤作用。  相似文献   
4.
[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制.[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cvclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16.48%、29.73%、23.51%、41.87%;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P〈0.05)。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22.33%、39.02%、25.48%、64.16%;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异(P〈0.05),中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异(P〈0.01)。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异(P〈0.051:[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型.其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。  相似文献   
5.
对近年来中药及其复方制剂在抗肺癌作用机制方面的研究文献分成调节机体免疫功能、抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞的分化和凋亡、抗肿瘤血管生成、改善机体微循环、增加放射敏感性、减轻放射性肺损伤、对化疗的增效解毒作用、对细胞黏附因子的影响、逆转肿瘤细胞多药耐药的作用、其他作用进行论述,对存在问题进行讨论与展望.  相似文献   
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