电针疗法对慢性阻塞性肺疾病肌营养不良模型大鼠膈肌功能的调节机制

【目的】观察电针疗法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肌营养不良模型大鼠膈肌功能的影响,探讨电针疗法对COPD大鼠呼吸功能的调节机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、单纯电针组、单纯运动组、电针加运动组,每组8只。成功复制COPD肌营养不良大鼠模型后,对各干预组大鼠进行电针和/或有氧训练等治疗。末次治疗后,观察各组大鼠体质量变化,检测大鼠肺功能,采用实时定量聚合酶链反应(q PCR)法检测大鼠膈肌组织肌球蛋白重链(MHC)-1、MHC-2 mRNA及膈肌相关信号蛋白Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达量。【结果】与空白组比较,模型组吸气阻力(RI)、功能残气量(FRC)上升(P0.05),动态肺顺应性(Cydn)明显下降(P0.05);与模型组比较,各干预组RI、FRC降低(P0.05),但3组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组MHC-1、Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达水平明显升高(P0.05),MHC-2 mRNA表达水平下降(P0.05);与模型组比较,各干预组MHC-1、Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达水平明显下降(P0.05),MHC-2 mRNA表达水平升高(P0.05);与单纯运动组比较,单纯电针组Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达水平明显下降(P0.05),MHC-2表达水平升高(P0.05),电针加运动组上述指标表达水平则无明显变化(P0.05)。【结论】电针疗法能够提升COPD肌营养不良模型大鼠呼吸功能,其机制可能与增加膈肌MHC-2 mRNA表达,降低Atrogin-1、Mu RF-1、MyoD mRNA表达,从而干预泛素—蛋白酶体途径,减少肌球蛋白丢失,减轻膈肌萎缩有关。     

电针对慢性阻塞性肺病肌营养不良大鼠的抗炎免疫调节作用

目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肌营养不良大鼠抗炎免疫的调节作用,探讨电针在COPD康复中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、单纯电针组、单纯运动组、电针加运动组,每组8只。使用单纯熏烟法建立COPD肌营养不良模型。对单纯电针组及电针加运动组大鼠电针"膻中""气海""中脘"10min,对单纯运动组及电针加运动组大鼠进行被动有氧训练10min,均隔日治疗1次,共20次。观察大鼠体质量变化,测定大鼠肺功能。HE染色观察大鼠肺组织病理学改变及炎性细胞计数,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6含量的变化。结果:造模后,模型组及各治疗组大鼠体质量均小于空白组体质量的90%,与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,与单纯电针组比较,单纯运动组和电针加运动组体质量上升(P0.05)。与空白组比较,模型组吸气阻力(RI)、功能残气量(FRC)及血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P0.01),肺动态顺应性(Cdyn)下降(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠RI、FRC及血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显下降(P0.05)。与空白组比较,模型组单核细胞和淋巴细胞计数均明显增加(P0.01);与模型组相比,单纯电针组、电针加运动组的单核细胞及淋巴细胞计数明显减少(P0.05)。结论:电针疗法对于COPD肌营养不良大鼠抗炎免疫方面有明显疗效,可通过改善COPD大鼠肺组织炎性反应状况,直接提升呼吸功能。     

红外线灯照射联合食盐外敷脐部治疗脑血管造影术后尿潴留临床研究

目的:观察红外线灯照射联合食盐外敷脐部治疗脑血管造影术后尿潴留的临床疗效。方法:选取脑血管造影术后尿潴留患者63例,随机分为对照组32例与治疗组31例。对照组单纯运用常规诱导排尿法治疗,治疗组采用红外线灯照射联合食盐外敷脐部治疗。观察2组临床疗效及起效时间、导尿率、不良反应发生情况,并观察比较2组治疗前后膀胱剩余尿量。结果:治疗组总有效率为90.32%,对照组为84.38%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组膀胱剩余尿量比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组膀胱剩余尿量较治疗前降低(P<0.05),且治疗组膀胱剩余尿量少于对照组(P<0.05)。治疗后,导尿率治疗组为6.45%,对照组为15.63%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组起效时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未发生不良事件。结论:红外线灯照射联合食盐外敷脐部治疗脑血管造影术后尿潴留患者,能够减轻临床症状,改善膀胱剩余尿量,加速病情康复,且安全性良好。