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慢性萎缩性胃炎是临床消化系统的常见病、难治病,细胞凋亡是导致相关病理改变的重要原因。 中医药作为临床防治消化系统疾病的重要手段之一,对慢性萎缩性胃炎中的作用以及机制成为近年来研究的 重要方向。本文通过收集相关文献资料,在分析慢性萎缩性胃炎发病可能机制基础上,把握细胞凋亡这一关键 环节,重点从线粒体途径、死亡受体途径、内质网途径及相关途径中具体信号通路阐明分析近年来中医药对慢 性萎缩性胃炎胃黏膜细胞凋亡调控的研究现状,为进一步系统深入开展相关研究以及探索慢性萎缩性胃炎有 效中医药治疗方案提供一定思路。  相似文献   
2.
目的:利用试验方法探究SDF-1/CXCR4生物轴在胃癌淋巴转移中可能分子机制.方法:2017年6月-2020年10月间在医院普外科对胃癌根治术32例患者,在知情同意下采集胃组织标本,分为正常胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织、淋巴结转移组织,对SDF-1、CXCR4、MMP-9、MMP-2表达行免疫组化法检测,进一步分析...  相似文献   
3.
目的:探讨加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及机制。方法:选择SPF级SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、维酶素阳性对照组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,每组8只,采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,运用HE染色观察胃黏膜组织病理形态学改变,运用Western blot检测胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E表达及其含量。结果:加味黄芪建中汤可有效治疗模型大鼠的CAG。与模型组、维酶素阳性对照组相比,加味黄芪建中汤能够降低胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:加味黄芪建中汤通过降低CAG模型大鼠胃黏膜中PCNA、Cyclin E的表达水平,抑制G1/S期的转换,能够调节胃黏膜细胞的异常增殖,可能是治疗CAG的关键机制之一。  相似文献   
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