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目的 研究复方肠泰对小鼠结肠癌血管生成的影响及其机制.方法 建立结肠癌CT26.WT小鼠移植瘤模型,测量复方肠泰给药后小鼠肿瘤体积变化;免疫组化检测肿瘤组织MVD,ELISA检测小鼠血清VEGF、CD44v6和MMP-2表达;RT-PCR检测肿瘤组织VEGFR2和HIF-1α的转录水平;Western blot检测肿瘤组织VEGFR2、HIF-1α、p-AKT和AKT的表达.结果 复方肠泰抑制小鼠结肠癌生长(P<0.05),抑制肿瘤组织MVD,下调血清VEGF、CD44v6和MMP-2的水平(P<0.05,P<0.01),抑制结肠癌组织VEGFR2和HIF1α的转录(P<0.05,P<0.01),抑制VEGFR2、HIF-1α和p-AKT的表达.结论 复方肠泰抑制小鼠结肠癌生长,具有抗小鼠结肠癌血管生成作用且呈剂量依赖关系,可能通过抑制HIF-1α表达和下调AKT信号通路发挥作用. 相似文献
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目的 通过观察复方苦参注射液、奥沙利铂(OXA)及其两药联合对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖与凋亡的影响,探讨中药与化疗药物联合应用的协同增效作用。方法 采用MTT法观察复方苦参注射液、OXA及其两药联合对SMMC-7721细胞增殖的影响;应用流式细胞术分析对细胞周期的影响;采用原位末端标记法(TUNEL)和荧光染色法观察对细胞凋亡的作用。结果 复方苦参注射液和OXA对SMMC-7721细胞均有明显的抑制增殖作用,该作用随着药物作用时间的延长、剂量的增加而逐渐增强(P<001);两药联合表现为相加或协同作用,与单药比较,有显著性差异(P<0.05)。TUNEL法检测结果表明,复方苦参注射液(25μl/ml)、OXA(1μg/ml)以及两药联合作用于SMMC-7721细胞后均可诱导肝癌细胞凋亡,凋亡指数(AI)分别为25.2%、16.2%和36.3%,联合组明显优于单药组(P<0.05)。流式细胞术分析显示,复方苦参注射液、OXA均可使细胞被阻滞于G0/G1期,两药联合较单药更为显著(P<0.05)。结论 复方苦参注射液、OXA均能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖和诱导细胞凋亡,将细胞阻滞于G0/G1期,两药联合后作用加强,提示复方苦参注射液和OXA联合应用治疗肝癌可能会起到协同增效的作用。 相似文献
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目的:进一步探讨分析芪扶正注射液改善恶性肿瘤化疗患者骨髓造血功能的作用。方法:选取我院2014年1月~2016年10月收治的53例恶性肿瘤患者进行研究,将采用不同化疗方式的患者区分为观察组(n=26)和对照组(n=27)。对照组的患者接受常规的化疗,观察组患者则加用参芪扶正注射配合化疗,分析和比较化疗前后两组患者的骨髓造血功能变化情况。结果:在治疗后,研究组的白细胞、红细胞计数和血红蛋白水平均高于对照组,差异明显(P<0.05)。且治疗后两组患者的中性粒细胞绝对值均大于等于1.5×109/L,且研究组的指标优于对比组,差异性较大。结论:参芪扶正注射液使患者的骨髓造血功能得到改善,能利于提升病人的生存的意义。 相似文献
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目的:探讨中西医结合治疗中晚期非小细胞肺癌患者近期疗效及对患者肿瘤标志物、细胞免疫功能和生命质量的影响。方法:选取2013年12月至2016年12月昆山市第二人民医院收治的中晚期非小细胞肺癌患者94例,按照随机表法分为观察组与对照组,每组47例。观察组采用中西医结合治疗,对照组仅采用GP化疗方案治疗。2组均以21 d为1疗程,连续3个疗程后评价疗效。比较2组近期疗效,治疗前后血清肿瘤标志物和细胞免疫功能变化,生命质量改善和不良反应情况。结果:观察组近期总有效率(63. 83%)高于对照组(40. 43%)(P 0. 05)。2组治疗后癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平降低(P 0. 05);观察组治疗后CEA、CA199和NSE水平低于对照组(P 0. 05)。观察组治疗后CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+增加(P 0. 05),而对照组治疗后CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+降低(P 0. 05);观察组治疗后CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+高于对照组(P 0. 05)。观察组生命质量提高率(59. 57%)高于对照组(36. 17%)(P 0. 05)。观察组胃肠道反应、白细胞减少、血小板减少及乏力发生率低于对照组(P 0. 05)。结论:中西医结合治疗中晚期非小细胞肺癌患者近期疗效明显,且可改善患者血清肿瘤标志物和细胞免疫功能,提高患者生命质量,降低不良反应,具有重要研究价值。 相似文献
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目的:系统性研究复方肠泰(FFCT)治疗结直肠癌(CRC)的主要活性成分,并探讨其发挥药效的作用机制。方法:采用UPLC-Q-TOF-MS结合全自动分析平台对FFCT的主要化学成分进行全面分析,采用网络药理学方法研究FFCT的主要药效物质并探讨其作用机制。采用分子对接技术对药效成分与核心靶点的结合度进行验证。结果:从FFCT中共鉴定出86个化学成分,其中治疗CRC的药效成分有Ginsenoside Rg3、Ginsenoside Rb1、AstragalosideⅢ等26个。关键靶标通路富集分析显示FFCT主要从PI3K-Akt信号通路和MAPK信号通路发挥其治疗CRC的功效。结论:本研究全面鉴定了FFCT成分,辅以网络药理学及分子对接技术,为FFCT治疗CRC的药效成分识别、关键靶标验证与作用机制研究提供了科学理论依据及重要参考。 相似文献
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目的 观察重组人血管内皮抑素(恩度)腹腔内连续或间断给药治疗小鼠H22腹水瘤的有效性和安全性,并探索其作用机制。方法 利用小鼠H22肝癌细胞系建立腹水瘤动物模型。将102只造模后的ICR小鼠随机分为3组:恩度连续用药组(4mg/kg,12h腹腔注射1次,连续给药8天)、恩度间断用药组(16mg/kg,24h腹腔注射1次,给药4天,休息4天)和对照组(生理盐水,24h腹腔注射1次,连续给药8天),每组34只。记录各组小鼠生存期、腹水体积、体重、腹膜渗透性、腹水中肿瘤细胞数和红细胞数;采用ELISA法检测各组腹水中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶 2(MMP-2)的浓度;检测各组血常规和肝肾功能。结果 恩度连续用药组小鼠的平均生存期最长,为(13.60±2.23)d;腹水体积为(8.25±1.45)ml,腹膜渗透性为1.04±0.37,腹水中红细胞数为(0.28±0.06)×108/ml,3项指标均低于恩度间断用药组和对照组(P<0.05);腹水中肿瘤细胞数为(13.7±36)×107/ml,低于对照组(P<0.05)。恩度连续用药组的VEGF浓度为(23.64±3.96)pg/ml,MMP-2为(8.94±1.16)ng/ml,显著低于恩度间断用药组和对照组(P<0.05)。恩度连续用药组和恩度间断用药组小鼠的血常规和肝肾功能均未发现明显异常。结论 恩度腹腔内应用治疗小鼠H22腹水瘤疗效确切,连续用药的疗效优于间断用药,安全性较好,其机制可能与其抑制VEGF和MMP-2的表达有关。 相似文献