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1.
目的探讨黄根多糖对大鼠矽肺纤维化的作用。方法采用口咽法建立大鼠矽肺模型,将40只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠滴注50.0 mg/mL SiO2水混悬液1.00 mL制备矽肺纤维化模型。造模成功后将造模组随机分为模型组及黄根多糖低、中、高剂量(125、250、500mg/g)组,每组8只。黄根多糖低、中、高剂量组分别ig给予相应药物,对照组和模型组ig给予等量生理盐水,连续给药56d后处死大鼠,采集肺组织。HE、Masson染色检测大鼠肺组织病理学变化;免疫荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA表达;Western blotting法检测肺组织中E-cadherin、α-SMA、波形纤维蛋白(Vimentin)表达。结果各组大鼠体质量差异不显著;与对照组比较,模型组大鼠肺泡炎症、肺纤维化程度加重,肺脏指数增高,α-SMAm RNA和蛋白表达水平显著升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达水平显著降低,Vimentin蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,黄根多糖各剂量组大鼠肺泡炎症、肺纤维化程度均下降,肺脏指数均降低,E-cadherinm RNA和蛋白表达水平显著升高,α-SMA m RNA和蛋白表达水平显著降低,Vimentin表达水平显著降低。结论黄根多糖能减轻矽肺大鼠的肺脏器损伤、减缓肺纤维化进程,具有抗矽肺纤维化作用。  相似文献   
2.
目的探讨在小鼠肝细胞癌(HCC)微环境中花生四烯酸(AA)代谢相关内质网膜基因在HCC发生中的可能作用。方法以AA代谢相关基因为背景,以小鼠HCC瘤体组织和癌旁组织为材料,以RNA-seq和生物信息学分析参与AA代谢的差异表达内质网膜基因(ADEGs)的功能,并用RT-qPCR验证ADEGs的表达情况。结果 HCC中共有35个ADEGs(基因表达以每百万测序碱基中每千个转录子测序碱基中所包含的测序片断数(FPKM)≥2或≤0.5且错误发现率(FDR)≤0.05);它们参与了2个生物学程序(BPs)、5个细胞组分(CCs)、9个分子功能(MFs)、1个蛋白位点序列特征(US)和6个信号通路(KPs)。这些基因的功能主要集中在内质网膜上铁离子结合(IIB)对环氧化酶P450途径(EPP)的影响上。进一步分析发现,IIB中的ADEGs在HCC微环境中发生了广泛的单核苷酸位点变异(SNV)和插入、缺失(INDEL)现象,且其发生频率与基因表达正相关(r=0.83)。结论 HCC微环境中的ADEGs可能通过内质网中的IIB引起EPP异常,从而在HCC发生、发展中发挥重要作用,而SNV和INDEL则可能是其中重要的基因表达调控方式。  相似文献   
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