基于肠道菌群及其代谢产物SCFA探讨左归降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 基于肠道菌群及代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA)探讨左归降糖通脉方(Zuogui Jiangtang Tongmai formula,ZJTF)干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的可能机制。方法取12只SD大鼠为空白(Control)组,喂食普通饲料;48只大鼠为造模组,以高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制备T2DM模型。造模成功后随机分为模型(DM)组、ZJTF低剂量(ZJTF.L,12 g·kg^-1)组、ZJTF高剂量(ZJTF.H,24 g·kg^-1)组、二甲双胍150 mg·kg^-1+阿托伐他汀10 mg·kg^-1(M.A)组,药物干预4周。监测大鼠精神状态、体质量与随机血糖;ELISA检测血清胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、炎症因子的水平;生化分析法检测血脂常规含量;HE染色观察结肠病理改变;16S...     

马王堆导引术对上交叉综合征的作用探讨与相关动作分析

头前倾、含胸、翼状肩等一系列体征为上交叉综合征（UCS）的典型表现,不良的身体形态可影响胸廓功能,导致肺功能下降、影响睡眠质量。马王堆导引术作为民族传统养生术,注重调身、调息、调心,即三调合一,以循经导意、形意相随为主要特点,利用肢体的前俯、后仰、侧屈、拧转、提落和开合动作锻炼,舒缓肌肉、调和气血。此文就马王堆导引术中的第一式挽弓、第四式龙登、第七式鸱视对UCS的作用展开探讨与动作剖析,以期为传统运动康复治疗UCS提供新的途径和依据。     

基于GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对糖尿病大鼠血管内皮炎性保护的影响

目的 研究左归降糖通脉方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血管内皮功能障碍的影响与作用机制。方法 高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射的方法制备模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方低剂量（12 g/kg,ZJTF-L）组、左归降糖通脉方高剂量（24 g/kg,ZJTF-H）组、二甲双胍+阿托伐他汀（150 mg/kg+10 mg/kg、西药联用）组、短链脂肪酸（500 mg/kg,SCFAs）组,每组10只。干预结束后,采用透射电镜观察大鼠颈动脉超微结构变化;ELISA检测血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白 （HbAlc）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）、内皮素1（ET-1）、 白细胞介素-1 β（IL-1 β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;生化分析法检测血清一氧化氮（NO）的含量;分别采用Western Blot、qPCR检测G蛋白偶联受体43（GPR43）、β-抑制蛋白2（β-arrestin-2）、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB p65（NF-κBp65）的蛋白表达与mRNA水平。结果 与空白组比较,模型组体重下降,血糖显著升高（P<0.01）;HbA1 c、FINS、IL-1 β、IL-6、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及ET-1水平明显升高,NO明显降低（P<0.01）;内皮细胞肿胀,胞核皱缩,细胞形状不清晰;颈动脉GPR43、IκBα蛋白表达与mRNA水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,β-arrestin-2、NF-κBp65蛋白表达与mRNA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,药物干预各组体重升高、血糖下降（P<0.01）;炎症因子、血管内皮功能各项指标均有所好转（P<0.05,P<0.01）。ZJTF-H组颈动脉部分内皮脱落,胞核形状较规则;GPR43、IκBα蛋白表达与mRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）;β-arrestin-2、NF-κBp65蛋白表达与mRNA水平明显下降（P<0.01）。结论 左归降糖通脉方可改善 T2DM 大鼠血管内皮功能障碍,其机制可能与调节GPR43 /β-arrestin-2/IκBα/NF-κB信号通路有关。     

基于GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对高糖合并LPS诱导的人脐静脉内皮细胞炎性损伤的影响

目的 探讨左归降糖通脉方（ZJTP）对高糖合并脂多糖（LPS）损伤后人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的影响及作用机制。方法 通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平确定LPS最适损伤浓度及作用时间、ZJTP含药血清的最佳作用浓度。将HUVECs分为空白组、模型组、ZJTP含药血清组、短链脂肪酸（SCFAs）混合液组。采用ELISA检测内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和TNF-α的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测G蛋白偶联受体43（GPR43）、β-抑制蛋白-2（β-arrestin-2）、核转录因子-κB抑制因子α（IκBα）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达；免疫荧光法（IF）观察NF-κB p65入核情况。运用小干扰核糖核酸（siRNA）的方法观察GPR43在炎性损伤调控中的作用。将干扰后的细胞分为空载体组、ZJTP含药血清组、Si-GPR43组、Si-GPR43+ZJTP含药血清组。ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α含量；Western blot检测通路蛋白表达；IF观察NF-κB p65入核情况。结果 最适造模条件为1 mg·L^-1 LPS作用24 h；最佳药物干预条件为5%的ZJTP含药血清作用24 h。与空白组比较，模型组ET-1含量显著升高，NO含量显著下降（P<0.01）；炎症因子水平显著上升（P<0.01）；GPR43和IκBα蛋白表达量下降，β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著升高（P<0.01）；NF-κB p65蛋白由核外转移至核内（P<0.01）。与模型组比较，ZJTP含药血清组ET-1含量下降，NO含量升高（P<0.05）；炎症因子水平下降（P<0.05）；GPR43和IκBα蛋白表达升高，β-arrestin-2和NF-κB p65表达下降（P<0.05）；NF-κB p65由核外转移至核内的数量减少（P<0.01）。机制研究发现，与Si-GPR43组比较，ZJTP含药血清干预后IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著下降（P<0.01）；GPR43和IκBα蛋白表达量显著上升（P<0.01），β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著下降（P<0.01）；NF-κB p65由核外转移至核内数量减少（P<0.01）。结论 ZJTP对高糖合并LPS诱导炎性损伤的HUVECs具有保护作用，其机制可能与调控GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路有关。