注射用丹参多酚酸对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的 考察注射用丹参多酚酸（SAFI）对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 线拴法构建大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、丁苯酞氯化钠注射液（阳性药,9 mL·kg^-1）组和SAFI低、中、高剂量（5.85、11.71、23.42 mg·kg^-1,11.71 mg·kg^-1为临床等效剂量）组,每组12只。假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液,SAFI每天给药1次,丁苯酞氯化钠注射液每天给药2次,尾iv连续给药14 d。给药期间称大鼠体质量;给药前后对各组大鼠进行神经功能评分;给药后采用TTC染色法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平;HE染色观察脑组织病理形态;尼氏染色观察海马区尼氏小体形态变化情况。结果 给药14 d后,与模型组比较,SAFI 5.85、11.71、23.42 mg · kg^-1组和丁苯酞氯化钠注射液组大鼠体质量显著增加（P ＜ 0.001）,脑组织梗死体积显著缩小（P＜0.001） ;SAFI 11.71、23.42 mg·kg^-1组和丁苯酞氯化钠注射液组神经功能评分显著降低（P＜0.05、0.01）,IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平均显著降低（P＜0.01、0.001）,SOD水平显著升高（P＜0.01、0.001）; SAFI 23.42 mg·kg^-1组和丁苯酞氯化钠注射液组IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01）; SAFI可明显改善MCAO/R大鼠脑组织缺血半暗带区病理损伤,抑制尼氏小体数的减少。结论 SAFI对脑缺血再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用。     

丹参活性成分及制剂改善脑侧支循环及促进血管生成的药理作用研究进展

丹参Salvia miltiorrhiza作为临床上常用的活血化瘀药,其药理作用广泛,尤其在治疗脑血管病上方面效果良好,其主要活性成分和制剂均具有良好的改善脑侧支循环及促进血管生成的药理作用。通过对改善脑侧支循环和血管生成的丹参活性成分（丹参素类和丹参酮类）和丹参类制剂（丹参注射剂如注射用丹参多酚酸、注射用丹参多酚酸盐、丹红注射液及口服制剂如复方丹参滴丸、复方丹参片、复方丹参颗粒等）的药理作用进行综述,为临床合理用药以及与侧支循环和血管生成相关的脑血管病治疗提供依据。     

徐长卿化学成分和药理作用的研究进展及质量标志物（Q-Marker）预测分析

徐长卿为萝摩科植物徐长卿Cynanchum paniculatum的干燥根和根茎,为我国传统中药,于《神农本草经》中列为上品。其化学成分多样,至今已发现挥发油类、C_(21)甾体类、多糖类、黄酮类成分等共计168余种。现代药理学研究表明,徐长卿具有广泛的镇痛、抗炎、抗病毒、神经保护等药理作用。主要对徐长卿的化学成分和药理作用的研究进展进行综述,并对其质量标志物(quality marker,Q-Marker)进行预测分析,丹皮酚和邻羟基苯乙酮可作为徐长卿的主要Q-Marker,以期为徐长卿进一步深入研究和临床应用提供参考。     

中成药和经典名方治疗脑水肿的药理及临床研究进展

脑水肿是缺血性脑卒中、脑出血、脑积水、肝衰竭等多种疾病的继发性症状,临床上治疗脑水肿的中成药主要有丹参类制剂（包括丹参注射液、复方丹参注射液和丹红注射液）和三七类制剂（三七颗粒和血塞通注射液）,它们具有活血化瘀、改善血液循环的作用;经典名方桃核承气汤具有逐瘀泻热的功效,通过活血化瘀、利水作用来改善脑水肿。其药理作用主要是通过水通道、离子通道起作用,主要靶点为水通道蛋白、离子通道蛋白、血液中的基质金属蛋白酶。对相关中成药及经典名方治疗脑水肿的药理及临床研究进行归纳总结,以期为治疗该病的新药研发及临床合理用药提供依据。     

注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中的作用机制及临床研究进展

注射用丹参多酚酸（SAFI）是以丹参为原药材，采用现代工艺制备而成的中药注射剂，其主要成分为水溶性酚酸类成分，临床上主要用于轻中度脑卒中的治疗。近年来围绕SAFI治疗缺血性脑卒中开展了大量的药理和临床研究，主要通过对SAFI改善脑部循环、神经保护和抗血栓3个方面的药理机制和临床研究进行总结归纳，以期为后续的作用机制研究指明方向，同时为临床合理用药提供依据。     

注射用丹参多酚酸对氧糖剥夺/复氧复糖小鼠脑微血管内皮细胞血管生成的影响及机制研究

目的 研究注射用丹参多酚酸（SAFI）对氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）损伤后小鼠脑微血管内皮细胞（BEND3）增殖、迁移、成管能力的影响及机制。方法 CCK-8法检测SAFI对正常BEND3细胞活力的影响，筛选出安全作用浓度。取正常生长的对数期BEND3细胞，分为对照组、模型组、SAFI（0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 μg·mL^-1）组，模型组与SAFI组建立OGD/R模型，缺氧缺糖4 h、复氧复糖24 h；CCK-8法检测BEND3细胞活力；划痕实验检测BEND3细胞迁移能力；基质胶成管实验检测BEND3细胞成管能力；Western blotting法检测BEND3细胞血管内皮生长因子A（VEGFA）、血管生成素-1 （Ang-1）、Ang-2蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组细胞活力、细胞迁移率及细胞成管血管网络的交叉点数、节点数、分支点数、血管总长度均显著降低（P＜0.05、0.01）；与模型组比较，SAFI浓度为2.50、5.00、10.00 μg·mL^-1时细胞活力、细胞迁移率及细胞成管血管网络的交叉点数、节点数、分支点数、血管总长度、网眼总面积和VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表达量均显著上升（P＜0.05、0.01），且作用呈浓度相关性。结论 SAFI可提高BEND3细胞OGD/R损伤后的增殖能力、迁移能力、成管能力，机制可能与上调VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表达相关。