应激性心肌病发病机制的研究现状

1990年,日本学者Dote及Satoh等报道心理或躯体应激状态可以诱发一种急性扩张性心肌病-应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM),亦称"Tako-tsudo"心肌病,随后结合其发病早期独有的心尖部收缩功能障碍,将其命名为左心室心尖部气球样变综合征。SCM的临床表现为一过性类似急性心肌梗死样的胸痛。其发病机制目前尚不清楚。本文主要从一般情况和发病机制两方面阐述近年来国内外SCM的研究现状。     

冠心病合并高血压的治疗新进展

高血压是心脑血管疾病发生的重要影响因素。目前临床研究证实长期血流动力学异常可导致心肌肥厚、动脉粥样硬化加快等。高血压患者的收缩压、病程、舒张压以及年龄与其发生心血管疾病的密切联系已经被大量临床研究证实。冠心病合并高血压治疗难度较高,严重威胁了患者的生命安全,临床需要采用特殊药物进行治疗,氨氯地平以及β受体阻滞剂即是治疗冠心病合并高血压的常用、专用药物。笔者针对冠心病合并高血压患者的治疗进展进行综述,旨在为临床更好的治疗冠心病合并高血压提供依据。     

电刺激迷走神经建立应激性心肌病家兔模型

目的 通过电刺激迷走神经后发射性引起交感神经的持续兴奋,建立一种新型应激性心肌病(SIC)家兔模型.方法 选用2月龄雌性新西兰白兔10只,随机分为对照组和实验组,实验组兔暴露迷走神经后利用电刺激法建立的SIC模型,并通过心电图、心脏解剖和心肌组织病理学观察进行评价,对照组只暴露迷走神经,不进行电刺激.结果 成功暴露兔迷走神经并电刺激后,与对照组相比,实验组兔1d后心电图观察显示心率增快;1个月后心尖部心肌变薄(0.83±0.12mm vs 1.55±0.11 mm,P＜0.05);心肌组织出现典型的SIC心肌改变.结论 利用电刺激迷走神经可以成功建立SIC兔模型.     

应激性心肌病动物模型血清血管紧张素Ⅱ浓度变化及缬沙坦的干预研究

目的：探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化,并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组,在0、7和14 d抽血,酶联免疫法吸附试验（enzymelinked immunosorbent assay,ELISA）检测血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）浓度变化;第14天Western blot检测血管紧张素Ⅱ一型受体（angiotensin Ⅱ receptor type 1,AT1）、血管紧张素Ⅱ二型受体（angiotensin Ⅱ receptor type 2,AT2）的表达;HE染色观察各组心肌组织变化情况。结果在0、7和14 d,实验组和干预组的血清中AngⅡ浓度显著高于对照组（P＜0.05）;第14天实验组心尖组织AT1表达较对照组显著降低（P＜0.05）,而干预组与对照组相比差异无统计学意义。实验组和干预组AT2表达较对照组显著升高（P＜0.05）。HE染色显示实验组动物心尖部游离壁较对照组显著变薄（P＜0.05）,而干预组与对照组差异无统计学意义;实验组心尖部心肌组织可见典型的应激性心肌病心肌改变,干预组无此变化。结论AngⅡ可能参与了应激性心肌病的发生,AT1受体拮抗药缬沙坦可以防治应激性心肌病的发生。