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目的 探讨微创改良穿刺引流术在治疗慢性硬膜下血肿中的临床效果。方法 回顾性分析52例慢性硬膜下血肿患者,根据患者个人意愿,将患者分别纳入传统钻孔组(n=27)和微创改良组(n=25)。传统钻孔组在全麻下行钻孔引流治疗,微创改良组在局麻下采用改良后的锥颅穿刺引流治疗,比较2组患者治疗后的临床治疗效果、并发症发生率以及患者的手术切口长度、住院时间及住院总费用。结果 微创改良组患者总体治疗有效率为96.0%,略低于传统钻孔组,差异无统计学意义(P>0.05);微创改良组患者术后并发症发生率为8.0%,明显低于传统钻孔组,差异有统计学意义(P<0.05);且微创改良组患者的手术切口长度、住院时间及住院总费用均显著低于传统钻孔组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 改良穿刺引流术治疗慢性硬膜下血肿具有操作简单、微创、并发症少等优点,更适合临床应用。 相似文献
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CT导向脑立体定向前扣带回破坏术治疗精神分裂症15例随访报告陈宽周忠义夏建学商廷均李春林郭宝庆杜勇本文报告采用CT导向脑立体定向前扣带回破坏术,治疗慢性精神分裂症15例,随访2年的结果。术前反复住精神病院1~6次,经充分抗精神病药物治疗效果不佳。病程... 相似文献
3.
目的对重伤型颅脑损伤合并多发伤的诊断及治疗方法进行探讨。方法总结68例重伤型颅脑损伤患者临床资料。结果68例中闭合性颅脑损伤56例,开放性颅脑损伤12例;颅内血肿46例,脑挫裂伤18例,原发性脑干损伤4例。行开颅清除血肿或去骨瓣减压术48例,非手术治疗20例。治疗后痊愈37例(54.4%),病残11例(16.1%),死亡18例(26.5%),植物生存2例(2.9%)。结论颅脑损伤合并多发伤伤情重、变化快、休克及低氧血症发生率高,并发症多,死亡率高。保持呼吸道通畅是急救过程中的首要措施,要重视创伤性休克的治疗。应根据患者伤情进行手术处理。 相似文献
4.
目的 探讨新型耳后切口去骨瓣减压术在重型创伤性颅脑损伤治疗中的临床效果。方法 回顾性分析43例重型创伤性颅脑损伤患者资料,按照手术方式分为新型去骨瓣减压术组(耳后切口)和传统去骨瓣减压术组(耳前切口)。对比2组患者围手术期的手术时间、术后脑脊液漏和切口感染的发生率;术后3个月随访,采用改良Rankin量表(mRS)评估患者预后,统计颞肌萎缩情况。结果 新型去骨瓣减压术组手术时间平均为(72.6±12.3)min,传统去骨瓣减压术组为(95.2±18.7)min, 2组手术时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访3个月,传统去骨瓣减压组出现3例颞肌萎缩病例。结论 与传统去骨瓣减压术比较,新型去骨瓣减压术在治疗重型创伤性颅脑损伤方面,具有手术时间短、术后并发症少、颞肌萎缩发生率低的优势。 相似文献
5.
目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉病理结构的变化。方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH大鼠模型,对照组同法注等量的生理盐水。观察两组大鼠基底动脉血管腔内周长、血管壁厚及其超微结构的改变。结果对照组大鼠基底动脉腔内周长、血管壁厚及其超微结构正常,SAH组大鼠血管腔内周长明显缩短,血管壁增厚,内皮细胞变性、内弹力膜增生变性、平滑肌细胞变性。结论大鼠SAH后脑血管痉挛的病理基础是血管内皮细胞通透性增高,内弹力膜增厚,平滑肌细胞变性。 相似文献
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大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血延迟性脑血管痉挛模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。 相似文献
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急性硬膜外血肿的小切口钻孔治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨急性硬膜外血肿用钻孔方法治疗的可行性、手术适应症和禁忌症,总结了19例急性硬膜外血肿术前的临床表现、GSC评分、血肿量、血肿部位、手术方法及手术后CT复查结果、术后恢复情况等。全部病例恢复良好、手术创伤、患者住院时间及费用明显好于传统方法。提示,小切口钻孔手术治疗急性硬膜外血肿具有创伤小、出血小(不需输血)、恢复快、节省费用、利于美观等优点。只要适应症掌握适当,定位准确,止血确切则效果较好,值得推广。缺点是暴露范围有限,应引起注意。 相似文献
8.
目的探讨氯高铁血红素诱导血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化和迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后DCV模型,对照组注入等体积(0.3 ml)的生理盐水,氯高铁血红素诱导组每日通过腹腔注射氯高铁血红素(30 mg/kg)。监测各组基底动脉血管内径周长和血管壁厚,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测基底动脉HO-1 mRNA表达变化。结果对照组不同时相基底动脉中无HO-1 mRNA的表达,SAH后大鼠基底动脉有HO-1 mRNA的低表达,氯高铁血红素诱导组HO-1的表达增高,并能减轻DCV的发生。结论 HO-1表达增高能够拮抗SAH后DCV的发生。 相似文献
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血红素氧合酶-1在大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(996.20±43.25)μm、(1019.05±58.16)μm和(965.25±49.98)μm,血管壁厚分别为(9.82±0.57)μm、(9.65±0.65)μm和(10.11±0.48)μm;SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(705.65±66.57)μm、(738.70±42.19)μm和(665.31±49.85)μm,血管壁厚分别为(14.41±0.51)μm、(13.25±0.63)μm和(17.43±0.55)μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达;SAH组注血后3、5、7d,HO-1mRNA的相对表达量分别为0.61±0.042、0.55±0.039和0.48±0.052,以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达,但其不能拮抗SAH后DCV的发生。 相似文献
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