高血压性肾损害的中医症状证型分析

目的:探讨高血压性肾损害的中医症状、证型特点及规律。方法:观察110例高血压性肾损害患者的症状特点,采用症状积分法定证型,再用χ2检验对本病不同分期的症状、证型进行分析。结果:在高血压性肾损害不同分期中,症状有差异的是气短乏力、泡沫尿、脉络瘀阻、舌质紫暗(P0.01),目赤口干、便结溲黄(P0.05);证型上存在差异的是:脾肾气虚证、热邪内阻证(P0.05),瘀血内停证(P0.01)。结论:阴虚阳亢是高血压性肾损害的基础病机,热、瘀与本病的进展存在一定关系。     

疏肝饮有效组分对肠易激综合征模型大鼠结肠BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察疏肝饮有效组分对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道动力及结肠组织脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:36只大鼠随机分为正常组、模型组以及疏肝饮水提物组、挥发油组、黄酮组、皂苷组,每组6只。除正常组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。从造模第4天起,各药物组给予相应提取物干预,正常组和模型组给予等体积0.9%NaCl溶液,连续灌胃给药7 d。于造模第3天(药物干预前)及药物干预第7天观察各组大鼠在当日造模1 h内的排便粒数。末次给药后,检测直肠内玻璃小球的排出时间以及碳末的小肠推进率,评价各组大鼠肠道功能。分离结肠组织,免疫组化及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF和TrkB蛋白表达。结果:①药物干预前,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P0.01)。药物干预第7天,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的排便粒数显著减少(P0.01);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的排便粒数较水提物组显著增多(P0.01)。②药物干预后,与正常组相比,模型组大鼠的玻璃小球排出时间明显缩短(P0.01),小肠推进率明显升高(P0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的小球排出时间明显延长(P0.01),小肠推进率明显降低(P0.05,P0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间和小肠推进率无显著变化(P0.05);与疏肝饮水提物组比较,黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间明显缩短(P0.05,P0.01),皂苷组的小肠推进率明显升高(P0.05)。③免疫组化和Western blot检测均显示,与正常组相比,模型组大鼠结肠组织BDNF和TrkB蛋白表达明显增多(P0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组BDNF和TrkB的蛋白表达无明显变化(P0.05);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达量较水提物组明显增多(P0.05,P0.01),但水提物组和挥发油组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝饮挥发油组分可有效改善IBS模型大鼠肠道动力异常,其机制可能与下调结肠组织BDNF及TrkB蛋白表达有关。     

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。     

Mst1减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎的机制研究

目的:研究哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及机制.方法:以野生型C57BL/6小鼠(WT)和全身性Mst1敲除小鼠(Mst1-/-)为实验对象,构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型,并以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料为对照.饲料干预4周后,取血,收集...