雷公藤多苷对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用

目的观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制。方法运用2次注射单克隆抗体(mAb)1223的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50mg·kg^-1BW)干预42d,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RTPCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagentypeI)、转化生长因子(TGFβ)mRNA表达水平。结果GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖。肾小球总细胞数GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05。GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagentypeI,TGFβmRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05)。结论GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的。     

雷公藤多甙对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响

目的 观察雷公藤多甙（multi-glycoside of tripterygium wilfordii Hook．f．,GTW）在体内对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响。方法 运用单克隆抗体（monoclonal antibody,mAb）1-22-3建立大鼠可逆性抗Thy1．1抗体肾炎（简称“抗Thy1．1肾炎”）模型,以GTW干预,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量（urinary protein excretion,Upro）、肾功能（serum creatinine,SCr;blood urea nitrogen,BUN）、血浆总蛋白（total plasma protein,TP）以及肾小球形态学变化,并检测肾组织中增殖因子（platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB;transforming growth factor-β,TGF-β）mRNA表达水平。结果 GTW抑制抗Thy1-1肾炎模型Upro和系膜损伤;抗Thy1．1肾炎模型肾组织中增殖因子（PDGF-BB、TGF-β）mRNA表达水平与正常组比较,分别为其2．84倍与1．64倍,GTW使PDGF-BB mRNA过高表达水平下调33．1％,与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论 GTW可减少系膜增殖性肾炎模型蛋白尿,抑制系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;这些作用可能与下调肾组织增殖因子（PDGF-BB）mRNA的表达有关。