1例创伤弧菌感染患者的抗菌药物治疗方案分析

目的 针对1例创伤弧菌感染患者,临床药师结合药敏结果、药物特性,探讨如何合理选择抗菌药物。方法 临床药师参与1例创伤弧菌感染患者的治疗,从抗菌药物选择、抗菌药物特性等方面对治疗方案提供信息和帮助。结果 成功救治了1例创伤弧菌感染患者,为医生的治疗提供了有力的药学技术支持。结论 临床药师要充分了解创伤弧菌的致病特性,选择抗菌药物时充分考虑抗菌药物的特性,为临床这类患者制定用药方案提供参考,体现临床药师的重要价值。     

超剂量用药致尿沉渣中出现阿莫西林-克拉维酸钾结晶1例

患儿,女,10岁,于2018年7月27日至南方医科大学第五附属医院就诊。患儿就诊7 h前无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛,伴有1次全程血尿,伴腹痛(脐周为主,可自行缓解)。入院查体:体温36.6℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压13.3/10.0 kPa(100/75 mmHg),体质量53 kg,咽部充血,双侧扁桃体无肿大。心肺及腹部检查无异常。     

基于SIRT1靶点的非酒精性脂肪肝研究进展

脂肪肝是由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。它可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NASH)两大类,其中人群中又以NASH最为多见。沉默信息调节因子1(SIRT1)是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子2同源性最高的同系物。研究发现SIRT1不仅参与了细胞的能量代谢,而且还能通过各种途径改善胰岛素的敏感性、调节脂质代谢、减轻炎性反应和氧化应激损伤。因此,其可能成为NASH治疗的新靶点及寻找新一代NASH防治新药的重要途径。     

退热止痛散解热镇痛活性部位对明胶崩解迟缓的影响研究北大核心CSCD

目的:考察退热止痛散解热镇痛活性部位对明胶崩解迟缓的影响。方法:将退热止痛散解热镇痛活性部位与胶皮进行接触,以崩解值为指标,于特定时间进行测定,通过方差分析,观察两者之间是否存在交互作用。结果:以花生油为对照,退热止痛散解热镇痛活性部位与明胶接触后,出现无崩解现象,经花生油混合稀释后,明胶能崩解,但与时间和环境温度直接相关,时间越长、环境温度越高,则明胶崩解时间越长。结论:退热止痛散解热镇痛活性部位能明显影响明胶的崩解度,延长其崩解时间,在将其制备成软胶囊剂之前应对该活性部位进行包封处理。     

护肝清脂片对脂肪变性肝细胞甘油三酯代谢及氧化应激水平的影响

目的研究护肝清脂片药物血清对脂肪变性肝细胞的甘油三酯代谢以及氧化应激水平的影响。方法以不同浓度游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)混合物(油酸和棕榈酸)孵育Hep G2 24h,建立并筛选最佳Hep G2脂肪变性模型,分别以大鼠空白血清和非诺贝特药物血清为对照,采用油红O染色、试剂盒检测等方法检测护肝清脂片药物血清对Hep G2脂肪变性细胞模型脂滴形态、甘油三酯含量以及氧化应激相关指标的变化。结果护肝清脂片药物血清明显减小Hep G2细胞内脂滴数量和大小,降低细胞内甘油三酯、活性氧和丙二醛含量,同时增加总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽含量。结论护肝清脂片药物血清抑制游离脂肪酸诱导的Hep G2细胞脂肪变性,其可能与清除Hep G2细胞内活性氧自由基以及提高Hep G2细胞的抗氧化能力、减轻细胞氧化应激损害有关。     

护肝清脂片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中AMPK通路激活及NF-κB-p65蛋白的影响

目的：探讨护肝清脂片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠脂质代谢和炎症反应的影响及可能的作用机制。方法将大鼠随机分为6组：模型组、正常组、非诺贝特组（0.1 g/kg）、护肝清脂片低（0.54 g/kg）、中（1.08 g/kg）、高（2.16 g/kg）剂量组。在高脂饲料造模的同时给予相应的药物持续给药12周。HE染色观察各组肝脏形态学及病理学变化,采用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及肝组织TG、CHOL水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定肝组织TNF-α、IL-6、CRP水平。qRT-PCR技术检测肝组织SREBP-1c、FASN的mRNA水平,Western blotting检测肝组织p-AMPK、SREBP-1c、FASN及NF-κB-p65的蛋白水平。结果护肝清脂片中、高剂量组能减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,显著降低其血清TG、CHOL、AST、ALT水平,同时降低肝组织TNF-α、IL-6、CRP水平。护肝清脂片中、高剂量组显能著升高NAFLD大鼠肝脏p-AMPK的蛋白表达水平,降低SREBP-1c、FASN及NF-κB-p65的表达水平。结论护肝清脂片可能通过激活AMPK通路改善肝脏脂质代谢及抑制NF-κB活性减轻肝细胞炎症反应,缓解NAFLD进程。     

护肝清脂片药物血清对非酒精性脂肪肝细胞模型内质网应激的影响

目的探讨护肝清脂片药物血清对混合脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝HepG2细胞模型内质网应激（ER stress）的影响及其 可能机制。方法油酸和棕榈酸以2∶1比例混合制备成1 mmol/L游离脂肪酸（FFA）混合液,诱导HepG2细胞24 h发生脂肪变 性,建立NAFLD体外模型,将HepG2细胞分为对照组（CON）、FFA组、护肝清脂片低剂量组（HG-L）、护肝清脂片中剂量组（HGM） 、护肝清脂片高剂量组（HG-H）及非诺贝特阳性对照组（FF）,在加入1 mmol/L FFA前分别加入各组对应的药物血清作用 24 h,CON组及FFA组则加入大鼠空白血清作为对照。油红O染色观察细胞内脂滴分布;试剂盒检测细胞内甘油三酯（TG）含 量及培养上清液谷草转氨酶（AST/GOT）、谷丙转氨酶（ALT/GPT）的水平;透射电镜观察细胞内质网形态结构的改变;Western blot、qRT-PCR技术检测ERS相关信号分子GRP78、PERK、p-PERK、ATF6、ATF4、XBP-1、CASPASE-12、CHOP、PKC-δ、p-PKC-δ 蛋白及（或）mRNA的表达情况。利用siRNA 瞬时转染技术沉默PKC-δ在HepG2细胞中的表达后观察GRP78、PERK、p-PERK、 CASPASE-12和CHOP蛋白表达变化。结果与CON组相比,FF组HepG2细胞油红染色可见红色脂滴密布细胞质,TG、AST、 ALT含量升高（P<0.001）;与FF组相比,HG-L、HG-M、HG-H及FF均在不同程度上降低TG、AST、ALT含量,减少细胞内脂滴堆 积,差异有统计学意义（P<0.05）,并能够在蛋白及mRNA水平上有效地下调ERS相关信号分子GRP78、p-PERK、ATF6、ATF4、 CHOP、CASPASE-12、XBP-1、PKC-δ、p-PKC-δ的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。在1 mmol/L FFA共同作用下,PKC-δ siRNA转染组GRP78、p-PERK、CHOP、CASPASE-12蛋白表达均较对照组明显下调,差异具有统计学意义（P<0.001）。然而,与 PKC-δ siRNA +FFA组相比,PKC-δ siRNA+HG-H组GRP78 和P-PERK表达下调更显著（P<0.001,0.01）,CHOP和CASPASE- 12则无统计学差异（P>0.05）。结论护肝清脂片药物血清可以有效地防治混合脂肪酸诱导的NAFLD细胞模型脂肪变性,改善 HepG2功能状态,有效地缓解1 mmol/L游离脂肪酸所致的内质网应激,其作用机制在一定程度上与下调PKC-δ表达有关。