阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度脑白质高信号的急性脑梗死患者预后的影响因素分析

目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度脑白质高信号(WMH)的急性脑梗死预后的影响因素。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年1月徐州市中心医院神经内科住院的使用阿替普酶静脉溶栓治疗的合并不同程度WMH的急性脑梗死患者326例,采用Fazekas量表评估WMH程度,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者溶栓前神经功能缺损情况,改良Rankin量表(mRS)评估90 d预后,根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS 0～2分,247例)和预后不良组(mRS 2分,79例),比较两组患者的年龄、性别、既往卒中相关危险因素、相关生化指标及溶栓前NIHSS评分,将年龄、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、WMH、溶栓前NIHSS评分纳入二元多因素Logistic回归分析,探讨影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的危险因素。结果预后良好组与预后不良组年龄[(65±12)岁比(70±12)岁,t=-2. 984,P=0. 003)],既往心房颤动史[10. 1%(25/247)比21. 5%(17/79),χ~2=6. 928,P=0. 008]、冠状动脉粥样硬化性心脏病史[8. 1%(20/247)比21. 5%(17/79),χ~2=10. 717,P=0. 001]、溶栓前NIHSS评分[6(4,10)比12(8,19)分,Z=-7. 183,P 0. 01]及WMH[无WMH、轻度WMH、中度WMH、重度WMH:5. 3%(13/247)、55. 9%(138/247)、24. 3%(60/247)、14. 6%(36/247)比0、36. 7%(29/79)、34. 2%(27/79)、29. 1%(23/79),χ~2=17. 631,P 0. 01]差异均有统计学意义。二元多因素Logistic回归分析显示,中、重度WMH (OR=2. 145,95%CI 1. 17～3. 49,P=0. 014)及溶栓前NIHSS评分≥9分(OR=1. 131,95%CI 1. 08～1. 18,P 0. 01)是影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。结论中、重度WMH和溶栓前NIHSS评分是阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的独立危险因素。     

急性马钱子中毒的中枢神经系统改变一例

患者女,56岁,因过量服用马钱子致抽搐伴神志不清16 h,于2009年10月31日23:00时入院.患者既往有3年的类风湿性关节炎病史,手脚关节畸形,平时活动受限.发病前否认有感冒、腹泻、疫苗接种史.否认既往有癫痫发作史和高血压病史.     

Necrostatin-1对6-OHDA致PC12细胞氧化应激损伤的影响

目的研究Necrostatin-1(Nec-1)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型线粒体失能的影响,探讨Nec-1在帕金森病发病机制中的作用。方法经不同浓度Nec-1预处理的PC12细胞加入6-OHDA建立多巴胺能神经元损伤模型。用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,免疫印迹法检测Cathepsin B与Bcl-2蛋白表达。结果 100μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞24h,细胞活力较正常对照组明显降低(P<0.05);与模型组比较,5、10、20、30、60μmol/L的Nec-1可明显减轻6-OHDA的毒性,90μmol/L的Nec-1可加重6-OHDA的毒性。Nec-1可阻抑线粒体膜电位下降。与正常对照组相比,模型组Cathepsin B表达明显增加而Bcl-2的表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,Nec-1与UTI可降低Cathepsin B表达并使Bcl-2的表达逐渐增加(P<0.05)。结论 Nec-1在一定的浓度范围内可提高PC12细胞存活力,通过稳定线粒体膜电位、抑制Cathepsin B的表达、上...     

银杏叶标准提取物对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨银杏叶标准提取物EGB761对过氧化氢（H2O2）诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞（PC12细胞）凋亡的保护作用及可能的机制。方法：PC12细胞常规培养生长至对数期,进行如下分组试验：正常对照组（NS）,H2O2组（H2O2,200μmol/LH2O2）,低剂量EGB761组（GL,10μg/mlEGB761＋H2O2）,中剂量EGB761组（GM,20μg/mlEGB761＋H2O2）,高剂量EGB761组（GH,50μg/mlEGB761＋H2O2）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定PC12细胞活力;流式细胞仪测定PC12细胞凋亡率;分光光度计测定过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物岐化酶（T-SOD）活力和抗氧化能力（T-AOC）以及丙二醛（MDA）含量;Western blot法测定胞浆内Bcl-2、Bax以及Caspase-3的表达。结果：与正常对照组比较,H2O2组的PC12细胞的活力明显降低,细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）。与H2O2组比较,EGB761低、中、高组的PC12细胞活力显著增强,且呈剂量依赖关系（P〈0.05）;GM组和GH组CAT,GSH-Px,T-SOD和活性和T-AOC均显著提高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.05）,GL组T-SOD活力和T-AOC水平升高以及MDA含量下降（P〈0.05）,而CAT和GSH-Px活力无显著变化（P〈0.05）。与H2O2组比较,EGB761低、中、高组PC12细胞的Bcl-2的表达量增加,Bax的表达量下降,Bcl-2/Bax的比值显著增加（P〈0.05）,Caspase-3的表达显著降低（P〈0.05）。结论：H2O2可诱导PC12细胞凋亡,EGB761能显著抑制H2O2诱导PC12细胞凋亡并对细胞有保护作用;EGB761有较强的抗氧化能力,通过其抗氧化作用改善H2O2诱导的氧化应激状态,并能显著提高Bcl-2/Bax的比值,抑制Caspase-3的活化,发挥保护作用。     

脑白质病变对急性脑梗死rt-PA静脉溶栓患者 临床预后及出血转化的影响

目的:观察脑白质病变(WML)对急性脑梗死rt-PA静脉溶栓患者的临床预后及出血转化的影响。方法:收集进行rt-PA静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中合并WML患者326例,收集临床资料,分析WML对急性缺血性卒中rt-PA静脉溶栓治疗的预后和出血转化的影响。结果:预后不良组的高龄、冠心病、合并中重度WML、溶栓前NHISS评分、合并房颤患者比例较预后良好组升高(P0.05),多因素Logistic回归分析显示中重度WML(OR 2.040,P=0.024)、溶栓前NIHSS评分(OR 1.128,P0.01)是急性脑梗死rt-PA溶栓患者预后不良的影响因素。出血转化组的合并高血压、冠心病、中重度WML、溶栓前NHISS评分的患者较未出血组升高(均P0.05),多因素Logistic回归分析显示中重度WML(OR 4.059,P=0.012)是急性脑梗死rt-PA溶栓患者出血转化的影响因素。结论:中重度WML是急性缺血性卒中rt-PA静脉溶栓临床预后不良的独立危险因素,也是出血转化独立危险因素。     

阿替普酶静脉溶栓对老年脑梗死患者的临床疗效观察

目的探讨阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓治疗老年急性脑梗死患者的临床疗效。 方法回顾性分析78例老年（年龄≥80岁）急性脑梗死患者的临床资料,根据90 d临床结局改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为预后良好组（mRS≤2分）和预后不良组（mRS>2分）,采用χ²检验或t检验比较预后良好组和预后不好组之间的差异,采用Logistic回归分析进行预后因素的多因素分析。 结果结局不良组和结局良好组基线格拉斯哥昏迷评分（GCS）［（13.33±2.04）分 vs （11.50±3.47）分］、基线国立卫生研究院卒中量表（美国）评分（NIHSS）评分［（9.55±6.01）分vs （15.63±8.29）分］、24 h GCS ［（14.48±0.99）分 vs （11.74±3.51）分］、24 h NIHSS［（4.80±3.83）分 vs （15.76±9.69）分]、既往抗血小板情况（1例 vs 8例）、脑出血（0例 vs 4例）及死亡情况（0例 vs 14例）比较,差异具有统计学意义（t=2.812,P=0.007;t=-3.694,P<0.001;t=4.640,P<0.001;t=-6.509,P<0.001;χ²=6.571,P=0.010;χ²=4.438,P=0.035;χ²=17.961,P<0.001）;多因素Logistic回归分析显示溶栓前舒张压、溶栓前血糖、24 h NIHSS是溶栓预后的影响因素。 结论改善24 h NIHSS、溶栓前血糖、溶栓前舒张压可改善高龄脑梗死患者静脉rt-PA溶栓的预后。     

高龄急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓预后影响因素分析

目的探讨影响重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗高龄(年龄≥80岁)急性缺血性脑卒中患者预后的相关因素分析。方法回顾性分析67例高龄急性缺血性脑卒中患者的相关临床资料,按90d临床结局改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(mRS≤2分)和预后不良组(mRS2分),以上数据均进行统计学描述,同时进行Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析提示溶栓前舒张压、溶栓前血糖、24h神经功能缺损评分(NIHSS)均具有统计学意义(P0.05)。结论对于高龄急性缺血性脑卒中患者静脉rt-PA溶栓,24hNIHSS评分、溶栓前血糖、溶栓前舒张压是影响其预后的独立影响因素。     

神经细胞自噬与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发于中老年人的中枢神经系统变性疾病,其主要病理是黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性变性缺失[1],神经细胞白噬与帕金森病的相关性研究成为近年来的热点,自噬溶酶体途径(autophagylysosome pathway,ALP)在帕金森病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,随着神经生物学的快速发展,急、慢性PD模型的成功建立[2-3]以及高等真核细胞生物自噬检测指南的制定[4],使得进一步探讨自噬与PD之间的关系成为可能.现就其研究进展作如下综述.     

长期CPAP治疗在脑梗塞合并中、重度OSAHS患者中的应用

目的探讨长期持续正压通气（CPAP）治疗对非急性脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者卒中再发率及再住院率的影响。方法该院2010年3月—2013年6月收治的合并中、重度OSAHS的非急性脑梗塞71例患者,将其随机分为两组。对照组37例给予常规脑血管病二级预防治疗,CPAP治疗组此基础上加用CPAP干预治疗。比较两组卒中再发的差异,同时评价两组患者再住院率及Epworth嗜睡量表（ESS）评分变化情况。结果 CPAP治疗组无卒中再发,对照组有5例患者发生脑梗塞,2例患者发生脑出血。CPAP治疗组卒中再发几率及住院率均明显低于对照组（P〈0.05）;治疗后CPAP组患者ESS评分呈下降趋势,对照组无明显变化。两组之间差异有统计学意义。结论 CPAP治疗可降低脑梗塞合并中、重度OSAHS患者的卒中再发几率,降低再住院率,同时可降低患者AHI及ESS评分,改善患者日间嗜睡情况。     

CPAP治疗卒中合并OSAHS患者的依从性分析

目的观察持续气道正压通气(CPAP)治疗卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的治疗意义及依从性,并了解影响治疗依从性的因素。方法选取非急性期卒中合并中、重度OSAHS的患者42例,予CPAP治疗,在治疗第1、3、6及12个月分别记录患者平均每晚CPAP呼吸机使用时间、睡眠呼吸暂停指数(AHI)、Epworth嗜睡量表评分(ESS)及不良事件的发生。同时记录患者治疗前后记录患者CPAP使用过程中遇到的问题,所得数据进行统计学分析。结果经1年CPAP治疗后,发现患者CPAP治疗依从性与患者性别、年龄、基线体质量指数(BMI)、AHI无相关性(P>0.05),与基线ESS呈正相关(P<0.05),所有患者经CPAP治疗后AHI及ESS均明显下降(P<0.05)。部分患者因冬季出现呼吸机管路冷凝水倒灌(9.52%),对CPAP治疗的认识不足(7.14%),面罩固定困难减少了呼吸机使用(4.76%)。结论长期CPAP治疗合并非急性卒中的中重度OSAHS安全有效,可明显降低患者AHI水平,改善日间嗜睡。患者CPAP治疗依从性与基线ESS呈正相关,导致患者依从性下降的因素可能有患者日间嗜睡症状改善、对OSAHS的危害性认识不足、冬季呼吸机管路冷凝水形成、对面罩耐受性差等。