Effects of Insulin Treatment on Intracellular Lipid Metabolism in Liver of Diabetic Rats

Withtherecognizedneedforstrictglycemiccontrolinthepreventionofcomplications,strate giesforaggressivetreatmentmustbeputintoeffect.Hence,theuseofinsuliniswiderandwi der,somuchastheearlyuseofinsulinisempha sized.Asitiswildlyknownthatinsulinisalipo genesishormone,andtype2diabetesarefrequent lyassociatedwithfattyliver,thisstudywasthere foredesignedtoexploretheeffectsofinsulintreat mentonhepaticintracellularlipidcontentandlipidmetabolisminliverinhigh fatfeedingtype2dia beticratsandthepossiblemechani…     

外周血白细胞水平与2型糖尿病的相关性研究

目的　探讨外周血白细胞水平与 2型糖尿病的相关性。方法　分析了 178例初诊的2型糖尿病患者和 85例正常对照者的体重指数 (BMI)、外周血白细胞 (WBC)和糖脂代谢指标。结果　 2型糖尿病组WBC、BMI、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS) ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)均高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感性指数 (ISI)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)降低 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析显示WBC与BMI(r =0 .16,P <0 .0 5 )、FBG(r =0 .17,P <0 .0 5 )、TG(r =0 .2 0 ,P <0 .0 1)、LDL(r =0 .17,P <0 .0 5 )等正相关 ,而与ISI(r =-0 .3 4,P <0 .0 1)和HDL(r =-0 .18,P <0 .0 5 )负相关 ;多元逐步回归分析显示FINS、2小时血糖 (P2hBG)、ISI、TG和HDL是白细胞升高的独立危险因素。结论　白细胞升高与 2型糖尿病糖脂代谢异常相关 ,慢性炎症可能参与了胰岛素抵抗和 2型糖尿病的发生。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌内脂肪含量和CPTI-β基因表达的影响

目的：观察胰岛素治疗对糖尿病（DM）大鼠骨骼肌内甘油三酯（TGm）含量和肉碱-软酯酰转移酶I—β（CPTI-β）基因表达的影响。方法：DM大鼠随机分为DM高脂饮食组（DH，n=10）和DM高脂饮食胰岛素治疗组（DHI，n=10），正常Wistar大鼠作为正常饮食对照组（NC，n=10）。10周后检测空腹血浆葡萄糖（FPG）、胰岛素（FPI）、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯（TG）和TGm，并根据FPG和FPI计算HOMA2-IR。RT—PCR法检测骨骼肌CPTI—β基因表达水平。结果：DH组的HOMA2-IR、TG、FFAs及TGm均较NC组明显增加（P〈0．01），Cirri—β表达减少（P〈0．01）。与DH组相比，DHI组胰岛素抵抗减轻（P〈0．05），FFAs明显降低（P〈0．01），但TG未降低（P〉0．05），且TGm含量进一步增加（P〈0．01），但CP—TI—β表达水平明显增加（P〈0．01）。结论：DM大鼠TCm含量增加并伴有CPTI—β表达降低，胰岛素虽然能增加TGm，但可以增加CPTI—β表达，从而可能改善骨骼肌中的脂肪代谢。     

糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶表达和活性的变化

观察糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶(HSL)和甘油三酯(TG)的变化,发现高脂饮食的糖尿病大鼠胰岛内脂质含量、HSL的表达和活性明显高于正常对照组(均P＜0．05),降低血糖不仅减少胰岛中TC的含量,而且HSL的表达和活性也下降。     

去卵巢大鼠骨髓源性破骨样细胞增殖、分化的改变及雌激素的影响

目的　通过体外骨髓细胞培养诱导破骨样细胞 (osteoclast likecells ,OLC)的形成 ,观察去卵巢对成年大鼠OLC形成及活性的影响以及给予雌激素后的改变。　方法　 3月龄SD大鼠分为对照组、去卵巢组及雌激素替代组。术后 12周处死大鼠 ,取股骨分离骨髓细胞 ,在条件培养液中诱导其向破骨细胞分化。活体观察OLC形成情况并于培养的第 6天行细胞染色 ,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色 (+)、细胞核≥ 3个的细胞为OLC ,计数各组OLC及骨陷窝。　结果　 3组中去卵巢组OLC出现早且数量〔(2 7 75± 0 92 )个 /玻片〕明显高于其它两组〔(17 93± 0 6 9)个 /玻片和 (12 81±0 6 1)个 /玻片 ,P <0 0 1〕。雌激素处理能明显抑制OLC的形成 ,但雌激素替代组的OLC仍多于对照组 (P <0 0 5 )。骨陷窝形成的变化与OLC数量改变一致。　结论　本实验结果显示大鼠去卵巢后 ,骨髓干细胞分化形成OLC数量明显增多 ,且活性增强。补充雌激素能够有效抑制OLC形成增加及其活性增强。故雌激素抑制骨吸收的机制至少部分是作用于骨髓干细胞向破骨细胞的分化。     

新型快速血糖仪监测血糖的可靠性评价及其社会意义

使用新型快速血糖仪测定 10 8例次糖尿病患者的毛细血管血糖 (CBG)时 ,以氧化酶法检测的静脉血清血糖 (VSG)作为对照。对比研究后发现 :从整体上看 ,2组测定结果无显著性差异 ,VSG较CBG高 ( 2 0 7± 10 35 ) % ,CBG可高或低于VSG。而当VSG >6 1后 ,各水平段CBG均低于VSG ,它们之间均有显著相关性 ,r值在 0 85～ 0 89,皆P <0 0 5。血糖仪重复性测试CV值较小 ,精密度较高。误差表格分析显示 96 2 4 %的数据在可接收的A、B区。故使用新型快速血糖仪检测CBG简便、快速、准确且需血量少 ,用其进行血糖监测临床可信度较高 ,易于病人接收和使用 ,而这一技术所带来的社会意义也是不容忽视的     

胰岛素治疗对高脂喂养的糖尿病大鼠胰腺内脂质及葡萄糖刺激后胰岛素分泌的影响

目的 观察胰岛素治疗对高脂喂养的糖尿病（DM）大鼠胰腺内脂质及葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS）的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC），DM高脂饲养组（DH）及DM高脂饲养胰岛素治疗组（DHI）。测定血糖、胰岛素、FFA、TG、胰腺内TG和FFA、胰岛素蛋白表达和相对β细胞数量、计算△I30／△G30及β细胞胰岛素分泌指数（MBCI）。结果 与DH相比，DHI血TG和FFA下降虽无统计学意义，但胰腺内TG和FFA含量明显下降（P〈0．01），△I30／△G30、MBCI、胰岛素表达和相对β细胞数量得到明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论 长期高脂喂养DM大鼠可导致脂质异位沉积于胰腺，并进一步损伤GSIS。GSIS受损可能与胰岛素合成降低，β细胞数量减少有关。胰岛素治疗对高脂所致的上述改变有一定的改善作用。     

胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝脂质含量及胰岛素抵抗的影响

目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠肝内脂质含量及胰岛素抵抗的影响。方法尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(2 5 mg/kg) 高热量饮食建立2型糖尿病大鼠模型,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 和胰岛素分泌试验(IST)结果将其分为糖尿病非治疗(DC)组和糖尿病胰岛素治疗(DI)组,并设立正常对照(N C)组。胰岛素和等渗盐水干预4周后再行OGTT和IST,并检测各组大鼠的血脂、肝脂质及肝组织学改变。采用胰岛素敏感性指数(ISI)来评价胰岛素抵抗。结果D C组血脂、肝脂质含量明显高于NC 组(t值为2.59～1 5.77,P<0.05),而ISI则低于NC组(t=3.1 6,P<0.05),并且肝组织切片中出现明显的脂肪滴;与DC组相比,D I组血脂降低,而肝脂质显著增加(甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸分别增加55.70%,19.87%,22.20%),病理组织学检查显示脂肪滴增大融合,但是ISI变化不明显。结论2型糖尿病大鼠胰岛素治疗纠正血糖的同时增加了肝细胞内脂质的含量,但对胰岛素抵抗的影响不明显。     

不同类型血脂紊乱对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的比较不同类型的血脂紊乱对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法263例初诊的2型糖尿病患者,按美国ATPIII标准分为血脂正常组和血脂异常组。后组又分为三个亚组:高甘油三酯组、高胆固醇组、混合型高脂血症组。用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,并计算胰岛素早期分泌指数(EISI)和OGTT各时点胰岛素曲线下面积(AUCI)。结果263例2型糖尿病患者中血脂紊乱发生率为63%。高甘油三酯组和混合组BMI,WHR高于正常组(P<0.01或P<0.05)。高甘油三酯组的空腹胰岛素,空腹C肽,HOMA-IR,EISI较正常组显著升高(P<0.01,P<0.05),胰岛素敏感性指数(IAI)较其他各组低(P<0.05)。各组HOMA-β,AUCI无显著差别。结论2型糖尿病患者脂代谢紊乱类型以高TG血症最常见。血TG增高加重糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌负担。高TG血症反映了糖尿病患者胰岛素抵抗的程度。     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察及对血清TNF-α水平的影响

<正>研究表明,银屑病是多基因遗传背景下T细胞异常的免疫性疾病。研究发现其发病与CD8+T细胞、CD4+T细胞和细胞因子网络直接相关[1],其中,Th1型及Th2型细胞因子均参与了银屑病的发病,但以Th1型细胞因子如白细胞介素(IL)-2,干扰素(IFN)-γ等为主。此外,前炎症因子如IL-1、IL-8,肿瘤坏死因子TNF-α等也参与了皮损形成。TNF-α的活化在银屑病的发病机制中起重要的作用,