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新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cyclin D1、cyclin E、P21、P27和多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响。结果:新藤黄酸对HCT116细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性。DAPI染色后荧光显微镜观察发现,新藤黄酸能明显诱导HCT116细胞凋亡。FCM法检测发现,新藤黄酸可以使HCT116细胞G0/G1期比例显著升高,S期比例相应降低,表明细胞周期阻滞于G0/G1期。蛋白质印迹法检测结果表明,新藤黄酸下调了细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达,上调了P21和P27的蛋白表达,诱导了PARP蛋白的剪切。结论:新藤黄酸通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E的表达和上调P21、P27的表达,使HCT116细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制HCT116细胞的增殖,并诱导其凋亡。 相似文献
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目的研究乳浆大戟提取物诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用MTT法和克隆形成实验检测乳浆大戟提取物对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;利用Annexin V-FITC/PI双染和DAPI细胞核染色法检测乳浆大戟提取物诱导细胞凋亡情况;线粒体膜电位检测凋亡细胞的线粒体膜电位变化情况;流式细胞仪和Westernblot法分别分析细胞周期及细胞周期蛋白变化情况。结果①乳浆大戟提取物以时间和剂量依赖的方式显著抑制宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖;②乳浆大戟提取物能使宫颈癌HeLa细胞线粒体膜电位显著降低,诱导细胞发生凋亡性细胞死亡;③乳浆大戟提取物能够显著阻滞宫颈癌HeLa细胞在G0/G1期,降低Cyclin D1、Cyclin E和CDK4的表达水平,增加P21的表达水平。结论乳浆大戟提取物通过下调Cyclin D1、Cyclin E和CDK4的表达和上调P21的表达,使HeLa细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制宫颈癌HeLa细胞生长和增殖,诱导细胞依赖线粒体通路的凋亡性死亡。 相似文献
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