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目的观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后不同时间点谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的影响。方法改良线栓法建立大脑中动脉栓塞/再灌注模型,术后进行补阳还五汤灌胃,每天2次,模型组给予等量的生理盐水。分别于第1天、第3天、第5天和第7天灌注取材,采用免疫荧光染色法检测各组大鼠星形胶质细胞GS的表达,免疫荧光双染确定GS的细胞定位。结果同假手术组相比,模型组海马CA1区GS的表达显著下降;同模型组相比,补阳还五汤组可显著提高海马CA1区GS表达,其中第3天和第5天GS达到最高水平。免疫荧光双染表明GS主要表达于星形胶质细胞。结论补阳还五汤可以提高大鼠脑缺血后海马CA1区星形胶质细胞GS的表达,从而增强星形胶质细胞转运谷氨酸的能力。 相似文献
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葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道的作用。方法采用酶加机械分离法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技术记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果低浓度葛根素(1.2mmol/L、2.4mmol/L)对L-型钙离子通道的活动无明显影响;浓度达到4.8mmol/L、9.6mmol/L时,L-型钙离子通道平均开放时间对照组由(11.77±4.84)ms缩短到(7.95±2.51)ms和(4.53±0.83)ms(P<0.05),浓度进一步增加到19.2mmol/L时,通道开放时间降至(3.042±0.792)ms。当葛根素达到一定浓度(4.8mmol/L,9.6mmol/L)时,通道开放概率对照组由(1.1×10-3±1.0×10-4)%降低到(5.3×10-4±1.8×10-4)%和(3.2×10-4±1.3×10-4)%,随着浓度的进一步增加(19.2mmol/L),开放概率降至(2.1×10-3±9.0×10-5)%。结论葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道活动,减少通道开放时间,降低通道开放概率。 相似文献
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生理学是医学基础课,也是中医院校成人教育的必修课程之一。但成人学生的心理特点和存在的实际困难使其对生理学的学习存在一定困难,通过一些教学改革,获得较满意的效果。 相似文献
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本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响。结果显示:不同剂量(0.001~20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系。收缩压和舒张压均明显下降,尤其以舒张压下降最显著,而心率的变化不大。结果表明:毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制,主要使外周血管舒张,即降低外周阻力而发挥降压作用。 相似文献
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目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠血液AngⅡ及肾脏TGF-β1表达的影响,从细胞因子角度探讨黄芩苷通过修复足细胞损伤防治DN的作用机制。方法:应用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射法建立DN模型,并随机分为DN模型对照组和黄芩苷治疗组,另设空白对照组。黄芩苷治疗组腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg/kg,DN模型组每天腹腔注射注射用水1mL/只,干预42 d后,所有大鼠眼眶取血,用放射免疫法检测血浆AngⅡ;并称体质量、肾脏质量,计算肾脏指数;收集大鼠24 h尿液,测微量蛋白质、尿肌酐值;以3%戊二醛固定液固定右肾行电镜检查,4%多聚甲醛固定液固定左肾行病理学检测,观察肾小球足细胞形态改变及肾脏TGF-β1表达变化。结果:黄芩苷治疗组DN大鼠肾脏指数减小,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);尿微量蛋白含量明显减少,尿肌酐排泄量增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);电镜下足细胞损伤程度减轻;血浆AngⅡ降低,与模型组相比较,差异有统计学意义(P〈0.05);TGF-β1表达数量减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:黄芩苷可通过降低血浆AngⅡ的含量来抑制TGF-β1的表达,改善肾小球足细胞损伤等非血压依赖机制减少蛋白尿,延缓DN进程。 相似文献
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六味地黄汤对老年阴虚大鼠学习记忆能力的改善作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察六味地黄汤对老年阴虚大鼠模型的学习记忆功能的改善作用。方法:采用Morris水迷宫法,以跳避潜伏期为指标;以长时程增强( LTP)潜伏期缩短百分比比及群峰电位(PS)幅值增大百分比为指标,研究六味地黄汤对老年阴虚大鼠的模型的学习记忆能力的改善及其机理。结果:与老年大鼠及六味地黄汤治疗组相比,老年阴虚大鼠模型的Morris水迷宫潜伏期延长(P<0.05),而老年组和六味地黄汤治疗组相比没有显著性差异。结论:老年阴虚大鼠模型的学习记忆能力较老年大鼠的学习记忆能力要差,六味地黄汤对老年阴虚大鼠模型的学习记忆能力有改善作用。 相似文献
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目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制.方法 将SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点.连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2(glutamate receptor 2,GluR2)的表达水平.结果 与正常组比较,再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01);与再灌注2 h比较,再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01).结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少,且在再灌注2 h后这种抑制作用更强. 相似文献
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目的研究白藜芦醇(Resveratrol,RSV)通过瞬时受体电位C1通道(transient receptor potential canonical-channel 1,TRPC1)来抑制血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的机制。方法采用血管环培养法观察RSV对胎牛血清(fetal calf serum,FBS)诱导的血管壁损伤的影响;MTT法检测RSV对VSMCs增殖的影响;q PCR法检测RSV对TRPC1 m RNA表达的影响;Western Blot法检测RSV对TRPC1蛋白表达的影响。结果与模型组比较,RSV在20~200μmol·L~(-1)范围内,可改善高血清诱导的血管壁损伤和管壁增厚现象;RSV可降低FBS诱导的VSMCs增殖(P0.01),以200μmol·L~(-1)浓度最为显著,此作用可被TRPC1抑制剂SKF96365所阻断;RSV各浓度组的TRPC1 m RNA及蛋白相对表达量显著降低(P0.01)。结论 RSV抑制VSMCs的增殖可能通过影响TRPC1靶点来实现。 相似文献