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[目的]探究锁阳中表儿茶素(EC)及其衍生物表儿茶素没食子酸酯(ECG)对前列腺间质细胞WPMY-1增殖的影响及其机制。[方法]体外培养WPMY-1细胞,加入不同剂量的ECG和EC,用噻唑蓝(MTT)法检测对细胞增殖的影响,用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测对增殖相关抗原PCNA mRNA和蛋白水平表达的影响;用Western blotting法分别检测ECG和EC对MAPK通路ERK44/42、P38、SAPK/JNK激活的抑制作用;加入ERK44/42激动剂C6-Ceramide(C6)及P38、SAPK/JNK联合激动剂Anisomycin(ANI)后,用MTT法检测对ECG和EC抑制细胞增殖的影响。[结果]1 nmol/L至10μmol/L的ECG和EC均可以明显抑制WPMY-1细胞的增殖(P0.01)。10 nmol/L的ECG和EC可以明显抑制WPMY-1细胞中PCNA mRNA和蛋白水平的表达(P0.05)。ECG和EC均能抑制ERK44/42和SAPK/JNK的磷酸化,但对P38的磷酸化作用不明显;加入C6后,ECG和EC抑制WPMY-1增殖的能力明显降低(P0.05或P0.01),加入ANI后,则细胞增殖能力改变不明显。[结论]ECG和EC通过ERK44/42抑制前列腺间质细胞增殖,这可能是其抗良性前列腺增生的重要机制之一。 相似文献
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