前列腺增生引起逼尿肌功能障碍药物治疗进展

良性前列腺增生症(benign prosatic hyperplasis,BPH)是老年男性下尿路梗阻的常见病因之一.由于前列腺向尿道内突出,使前列腺部后尿道弯曲、延长、变细,并使膀胱颈部隆起突入膀胱,出现膀胱流出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO),BOO逐渐引起膀胱逼尿肌结构和功能的异常.     

马钱子胶囊治疗膀胱逼尿肌收缩无力症

前列腺增生可引起膀胱逼肌收缩无力,随着逼尿肌收缩强度减弱,剩余尿量增多,严重者甚至出现尿潴留。患者经手术后膀胱逼尿肌功能恢复迟缓,需较长时间留置导尿。逼尿肌收缩无力症临床治疗比较困难,尤其是老年患者使用拟胆碱药物常有顾虑。我们于2006年～2007年用马钱子胶囊治疗逼尿肌收缩无力症8例,疗效良好,现报道如下。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱影响的机制研究

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织bFGF及MMP-2含量。结果:模型老年组bFGF阳性细胞率(38.67±6.09)明显高于空白老年组(13.43±3.62,P<0.01),但低于多沙唑嗪(20.71±4.60,P<0.01)、非那雄胺组(17.89±3.87,P<0.01)。模型老年组MMP-2阳性面积(33.24±4.60)比空白老年组率明显升高(22.69±4.27,P<0.01),而多沙唑嗪(24.33±4.83,P<0.01)、非那雄胺组(25.22±4.33,P<0.01)MMP-2阳性面积明显较模型老年组降低,但与空白老年组相比无统计学意义。结论:老年前列腺增生大鼠膀胱组织bFGF、MMP-2增加,这可能是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的机制之一。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。     

四逆散加味对肝气郁结型功能性消化不良临床疗效观察

【】目的 观察四逆散加味治疗肝气郁结型功能性消化不良的疗效。方法 60例患者按1：1比例随机分为2组,治疗组30例用四逆散加味治疗。对照组30例用多潘立酮治疗。结果 治疗组与对照组总有效率分别为93．3％、76．7％,两组差异比较显著(p<0.05)。结论 四逆散加味治疗肝气郁结型功能性消化不良有良好疗效。     

葶苈子治疗肺心病的理论依据

葶苈子出自《神农本草经》,性味苦,辛,大寒,归肺,大肠经,功擅泄肺平喘,利水消肿。汉代医家张仲景首创葶苈大枣泻肺汤及己椒苈黄丸,治疗“支饮不得息”及“水走肠间,沥沥有声”,对后世有很大影响。笔者临床在辨证的基础上加用葶苈子治疗肺心病收到较好的疗效,现总结探讨如下。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱形态及胶原沉积的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果:老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少,排列稀疏,间质中胶原组织沉积尤为明显。BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞较正常青年、老年大鼠均明显增加,经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后,BPH老年大鼠的膀胱逼尿肌细胞数量有所下降。空白老年组膀胱组织中胶原I阳性面积(18.16±3.89)比率高于空白青年组(9.74±1.54,P<0.01),低于模型老年(23.30±1.32,P<0.01)、多沙唑嗪(23.37±2.94,P<0.01)、非那雄胺(21.94±3.23,P<0.05)等各组。模型老年组膀胱组织中胶原Ⅲ阳性面积比率(40.11±2.03)明显高于空白老年组(26.49±3.12,P<0.01)、多沙唑嗪(30.88±4.73,P<0.01)和非那雄胺组(26.13±2.46,P<0.01)。空白老年组膀胱组织胶原Ⅲ/胶原I(0.68±0.10)明显低于空白青年组(1.30±0.28,P<0.01)。多沙唑嗪(0.78±0.18,P<0.05)、非那雄胺组(0.82±0.09,P<0.01)明显高于模型老年组(0.58±0.36),但与空白老年组相比没有显著性差异。结论:老年膀胱改变是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的重要原因,单纯解除梗阻不能完全改善之。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。