RNAi抑制PSA表达对前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭力的影响

目的 研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响.方法 构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA(shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4)和阴性对照序列(NC)的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞.分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测shRNA对22RV1细胞中PSA mRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况.结果 与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72 h的吸光度值分别为(0.1564±0.0225)、(0.2438±0.0358)、(0.3641±0.0205),shPSA3组分别为(0.1069±0.0120)、(0.1588±0.0192)、(0.2534±0.0289),与NC组比较差异均有统计学意义(P<0.01);shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%(P=0.002)、54.35%(P<0.001)、42.21%(P<0.001);shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为(27.97±4.28)%(P=0.001)、(43.03±3.19)%(P<0.001),高于NC组[(16.77±0.59)%].结论 PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加.     

Toll样受体7激动剂对荷瘤小鼠肾癌的抑制作用及免疫机制

目的　研究Toll样受体7激动剂Imiquimod对荷瘤小鼠肾癌的抑制作用及免疫机制。方法　用Renca肾癌细胞构建BABL/c小鼠肾癌模型,实验分为control组、imiquimod组和sorafenib组。观察3组小鼠肿瘤体积及重量、抑瘤率,qPCR法检测肿瘤组织中炎性相关因子肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、干扰素α（Interferon-α,IFN-α）、干扰素β（Interferon-β,IFN-β）、干扰素γ（Interferon-γ,IFN-γ）及Toll样受体通路相关因子Toll样受体7（Toll-like receptor 7,TLR7）、髓样分化因子88（Myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88）、核因子κB （Nuclear factor κB,NF-κB）mRNA表达,Western blot法检测瘤组织中TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达。流式细胞术检测脾脏中CD4+T、CD8+T、CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例。结果　与control组比较,imiquimod组和sorafenib组小鼠的肿瘤体积及瘤体重量降低（P＜0.05）;与control组相比,imiquimod组TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-β、IFN-γ及TLR7、MyD88、NF-κB mRNA水平升高（P＜0.05）,而sorafenib组各因子略有上升（P＞0.05）;与control组和sorafenib组比较,imiquimod组CD4+T、CD8+T细胞比例有不同程度的升高（P＞0.05）,CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例增加（P＜0.05）。结论　Toll样受体7激动剂通过活化TLR7-MyD88-NF-κB信号刺激多种炎性细胞因子分泌,并上调CD4+T、CD8+T比例及功能,对荷瘤小鼠肾癌发挥抑制作用。     

肠道菌群失调对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨肠道菌群失调对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、流感病毒对照组、甲硝唑模型组,每组12只。甲硝唑模型组小鼠用甲硝唑（18 mg/mL）连续灌胃8 d,于d9滴鼻甲型流感病毒A/PR/8/4稀释液（103pfu/鼠）,构建肠道菌群失调小鼠感染流感病毒的模型。观察各组小鼠肺组织及盲肠的病理变化,检测肺组织中脂多糖LPS及炎性相关因子肿瘤坏死因子 - α（Tumor necrosis factor - α,TNF - α）、白介素 - 1β（Interleukin - 1β, IL - 1β）、白介素 - 6（Interleukin - 6,IL - 6）、干扰素 - β（Interferon - β,IFN - β）水平,并采用免疫组织化学染色法定位肺组织Toll样受体4（Toll - like receptor 4, TLR4）表达情况。结果 甲硝唑模型组小鼠肺及盲肠组织炎症损伤和病理改变情况较比病毒对照组更加严重,同时小鼠肺组织中LPS含量显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,TNF - α、IL - 1β、IL - 6、IFN - β水平明显升高（P＜0.05）。TLR4在甲硝唑模型组小鼠肺组织中的表达明显高于病毒对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 肠道菌群失调引起LPS/TLR4通路激活,从而上调小鼠肺组织流感病毒所致的炎性风暴,进一步加重流感病毒引起的组织病理改变。     

巧妈厨房变魔法：宝宝天天有“美”餐

当宝宝看到满桌的饭菜却提不起兴趣,很多时候不是宝宝厌食。而是因为食物缺少“花样”哦。变善花样来做宝宝餐．不仅美味健康．还能增进宝宝食欲。可怎样做才能激起宝宝的食欲呢？用什么方法可以“诱惑”宝宝吃得开心快乐呢？只要妈妈开动脑筋,办法总会有的。     

牛磺熊去氧胆酸对急性胰腺炎大鼠内质网应激蛋白的影响

摘要:目的 观察牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）对蛙皮素诱导的急性胰腺炎大鼠内质网应激相关蛋白GRP78/BIP、sXBP-1、pJNK及Caspase-12表达的影响,探讨其对急性胰腺炎保护作用的机制。方法 3月龄SD大鼠96只,随机分为NaCl对照组、TUDCA对照组、CER组、TUDCA治疗组,每组24只。于造模成功后的第0.5、1、2、4 h取胰腺组织,采用常规HE染色法观察各组大鼠胰腺组织学改变;应用免疫蛋白印迹法检测GRP78/BIP、sXBP-1、pJNK及Caspase-12蛋白的表达情况。结果 CER组、TUDCA治疗组均出现炎症反应及凋亡形态学改变,而TUDCA治疗组反应较轻。诱导后各时间点CER组GRP78/BIP呈上升趋势;TUDCA治疗组较比CER组表达降低(P＜0.05),但仍高于NaCl对照组。CER组sXBP-1在诱导后1 h、2 h表达增加,与TUDCA治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。CER组、TUDCA治疗组pJNK的表达于05 h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于NaCl对照组、TUDCA对照组（P＜0.05）,TUDCA治疗组pJNK水平较CER组降低,在时间点2 h、4 h的表达差异有统计学意义（P＜0.05)。CER组Caspase-12的表达增加,于2 h达到峰值。TUDCA治疗组与CER组比较,Caspase-12的表达降低,在时间点0.5 h、1 h、2 h差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 TUDCA通过下调GRP78/BIP、sXBP-1,抑制pJNK、Caspase-12表达,发挥其对大鼠急性胰腺炎的细胞保护潜能。     

MMP-13、IL-17、NF-κB-p65在多发性骨髓瘤患者血清中的表达及其临床应用价值

目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-17(IL-17)、核转录因子kppa B-p65(NF-κB-p65)在多发性骨髓瘤(MM)患者血清中的表达及其临床应用价值.方法 选取2018年10月至2019年9月期间我院收治住院的86例MM患者作为研究对象,依据MM患者入院后的X线检查有无MM骨病,将...     

活血化瘀法运用于心血管疾病之现状

就活血化瘀法作用、在心血管疾病中的应用及注意事项做一简单综述.证明活血化瘀法在治疗心血管疾病方面有显著的疗效.     

高流量鼻导管氧疗联合氨溴索对ARDS大鼠肺氧化应激损伤的保护作用

目的 研究高流量鼻导管(high-flow nasal cannula,HFNC)氧疗联合氨溴索(ambroxol,AMB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ARDS大鼠肺氧化应激损伤的保护作用。方法 实验分为正常对照组、ARDS对照组、HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组。用LPS“两次打击”法建立ARDS大鼠模型,观察五组大鼠肺指数和肺组织病理变化,比色法检测肺组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性,qPCR法检测肺组织Nrf2、HO-1和NQO1mRNA的表达,Western blot及免疫组化法检测肺组织Caspase-3水平。结果 HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组均能降低肺指数,减轻肺组织病变;下调肺组织MDA含量及上调SOD、GSH-Px活性(P＜0.05);提高Nrf2、HO-1和NQO1mRNA水平(P＜0.05);减少Caspase-3表达(P＜0.05)。结论 HFNC氧疗、AMB治疗及二者联合干预的方式通过上调抗氧化应激Nrf2-HO-1/NQO1信号通路,抑制LPS所致的过度氧化应激反应,发挥对ARDS的治疗作用,且HFNC氧疗联合AMB的干预效果最佳。     

高甘油三酯血症性急性胰腺炎研究进展

高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTGAP)是指由严重的高甘油三酯血症(HTG)诱发的急性胰腺炎(AP)。近年来HTGAP发病率逐年升高,且较其他类型的AP具有年轻化、病情重、并发症发生率高、易复发等特点。HTGAP的治疗除了AP的常规治疗手段外,最关键的是在发病早期进行紧急降脂治疗以阻止病情发展。文章总结了近年来国内外最新研究证据,就HTGAP的病因、发病机制、治疗进展作一综述,重点阐述了包括口服药物、胰岛素注射、血液净化、基因治疗等各种降脂治疗的研究进展。