两种全自动血沉仪对红细胞沉降率的测定效果比较

目的比较普利生LBY-XC-40自动血沉仪(A品牌)和Alifax TEST1全自动快速血沉分析仪(B品牌)测定红细胞沉降率(ESR)的结果,评价不同品牌仪器测定ESR的可靠性。方法 选取2022年1月至2月广州医科大学附属第二医院收集的105份血液标本,分别用两种全自动血沉仪和魏氏法测定ESR,以魏氏法为金标准,比较两种全自动血沉仪和魏氏法的相关性,并进行亚组分析。结果 A、B品牌与魏氏法的测量结果相关性良好(r=0.890、0.902,P<0.05),与金标准的一致性较好。A品牌与魏氏法的测量结果比较,差异无统计学意义(P>0.05),而B品牌与魏氏法的测量结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步对B品牌进行亚组分析,当ESR<20 mm/h时,B品牌测量结果高于魏氏法,差异有统计学意义(P<0.05);当ESR≥20 mm/h时,B品牌测量结果与魏氏法比较,差异无统计学意义(P>0.05);当血红蛋白≤120 g/L时,B品牌的检测结果低于魏氏法,差异有统计学意义(P<0.05),血红蛋白>120 g/L时,B品牌与魏氏法...     

紫外线辐射致晶状体上皮细胞凋亡机制的研究进展

许多流行病学调查和实验研究结果已经证实:紫外线辐射与非先天性白内障的发生、发展有密切的关系;研究表明,晶状体上皮细胞凋亡是非先天性白内障形成的共同细胞学基础.近年来,越来越多的研究发现,晶状体上皮细胞凋亡与非先天性白内障的形成密切相关.本文就紫外线辐射诱导晶状体上皮细胞凋亡的分子机理与白内障发生作一综述.     

眼周经皮穴位电刺激干预假性近视及低中度近视伴调节功能异常临床观察

目的：观察眼周经皮穴位电刺激（Eye-TEAS）对儿童青少年假性近视及低中度近视患者调节功能的干预效果,同时评价治疗仪的安全性。方法：纳入儿童青少年假性近视及低中度近视患者141例,随机分为观察组67例和对照组74例。观察组使用Eye-TEAS治疗仪选取睛明、攒竹、鱼腰、丝竹空、太阳、四白穴治疗,对照组使用SJZ近视治疗仪治疗,两组均每天治疗20 min,10 d为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组治疗前后裸眼远近视力、调节功能,评价临床疗效;并以不良事件发生率为安全性指标,评估治疗仪的安全性。结果：治疗后,两组裸眼远近视力均较治疗前显著提高,但组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者调节灵敏度、调节幅度、正相对调节、负相对调节较治疗前均显著提高（P<0.05）,且观察组上述调节功能指标水平及临床疗效均明显优于对照组（P<0.05）。观察组、对照组不良事件发生率分别为5.0%、7.6%,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：Eye-TEAS治疗仪在改善儿童青少年假性近视及低中度近视患者远近视力及调节功能方面疗效确切,安全性较高。     

中药离子导入治疗假性近视的临床研究

目的 观察中药离子导入治疗假性近视的临床疗效,并初步探讨其作用机制。方法 经眼科检查,排除其他眼病后,选取假性近视学生患者80例,随机分为中药离子导入治疗组(40例72眼)和眼睛保健操对照组(40例71眼),观察治疗前后患者视力、屈光度、眼轴长度的变化。结果 治疗组与对照组治疗后患者视力均显著提高(P<0.01),但治疗组治疗后与对照组治疗后比较视力提高更明显,差异有统计学意义(P=0.001);且治疗组治疗后可以降低小瞳状态下屈光度(P<0.05),但对患者眼轴长度无明显改变(P>0.05)。结论 中药离子导入可以提高假性近视患者视力,改善屈光状态,但不能改变眼轴长度。中药离子导入治疗假性近视经济、安全、有效,临床可以广泛应用推广。     

玻璃体切除术联合空气填充治疗特发性黄斑孔的效果

目的:评价玻璃体切除术联合空气填充治疗特发性黄斑孔(IMH)的效果。方法:回顾分析2018年10月至2020年10月山东中医药大学附属眼科医院收治的特发性黄斑孔79例(79眼)的临床资料。根据手术方式分成两组：空气组41例,C 3F 8组38例。观察两组手术效果。 结果:黄斑孔闭合率：...     

基于网络药理学和分子对接探究防己茯苓汤治疗缺血再灌注急性肾损伤的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证探究防己茯苓汤治疗缺血再灌注急性肾损伤（AKI）的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库和文献挖掘收集防己茯苓汤活性成分，利用SwissTargetPrediction预测活性成分作用靶点；借助GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、疾病相关的基因与突变位点数据库（DisGeNET）、治疗靶标数据库（TTD）收集AKI靶点；利用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；采用Metascape平台对核心靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；利用Cytoscape软件构建药物-活性成分-作用靶点-疾病网络图和活性成分-作用靶点-信号通路网络图；使用AutoDock进行分子对接；最后采用动物实验验证分析结果。结果 筛选出防己茯苓汤活性成分137种及药物靶点858个，AKI疾病靶点1 294个，防己茯苓汤治疗AKI作用靶点267个，其中磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚单位α（PIK3CA）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1（Akt1）、促分裂原活化的蛋白激酶3（MAPK3）为防己茯苓汤治疗AKI的关键靶点，GO富集分析得到1 609个结果，主要涉及细胞对脂质的反应、膜筏、蛋白激酶活性等，KEGG通路分析则与PI3K/Akt信号通路、趋化因子信号通路、Toll样受体（TLR）信号通路等140条通路有关，分子对接则发现核心活性成分和关键靶点均有良好的结合能力，苏木精-伊红（HE）染色结果表明防己茯苓汤能明显改善AKI的病理学状态，血清学结果则显示血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平明显下降。结论 该研究初步探讨了防己茯苓汤治疗AKI的作用机制，发现防己茯苓汤治疗AKI具有多成分、多靶点、多通路的作用特点，为后续进一步深入研究具体作用机制奠定基础。     

高效液相色谱法及SDS-PAGE分析紫外线照射致白内障大鼠晶状体相关蛋白表达谱的变化

目的 建立中波紫外线照射诱导大鼠发生白内障的实验方法,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳法(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)及高效液相色谱法分析紫外线照射致大鼠晶状体相关蛋白表达谱的变化.方法 利用中波紫外线分别照射大鼠0d、1d、3d、7d,建立实验性白内障大鼠模型,并应用SDS-PAGE检测晶状体总蛋白的表达情况以及高效液相色谱法分析晶状体相关蛋白表达谱的变化.结果 与未经紫外线照射的大鼠晶状体相比,紫外线照射大鼠1d后,晶状体透明度无明显变化,照射3d后开始出现轻度晶状体混浊,7d后可形成皮质性白内障.应用SDS-PAGE检测,经紫外线照射后晶状体总蛋白表达量有所改变;高效液相色谱法检测晶状体相关蛋白表达谱的变化,发现随照射时间的延长,晶状体相关蛋白中有1种蛋白下调表达,4种蛋白为先上调后下调表达,2种蛋白为先下调后上调表达,2种蛋白表达无规律.结论 成功应用中波紫外线照射方法制作了白内障大鼠模型;紫外线照射可使晶状体相关蛋白表达发生改变,变化趋势呈多样性.     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗氧化作用在眼科研究中的应用

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechingallate，EGCG）为绿茶提取物茶多酚的有效成分，具有非常强的抗氧化活性，近年来EGCG得到广泛的研究。研究表明，EGCG可以通过抗氧化作用抑制细胞凋亡，从而保护细胞，减少氧化损伤。近年来一些学者专注于EGCG对眼科疾病防治的研究。本文就EGCG抗氧化作用在眼科的应用进行综述。     

氧化锌抑制紫外线B诱导的人晶状体上皮细胞Ca2+-ATP酶1表达

目的 研究纳米材料氧化锌在有/无紫外线B(ultraviolet B,UVB)照射下对人晶状体上皮细胞系B-3(human lens epithelial cell B-3,HLEB-3)细胞质膜Ca2+-ATP酶1(plasma membrane calcium ATPase1,PMCA1)表达的影响.方法 HLEB-3细胞进行培养和传代,在有/无UVB照射情况下,加入不同浓度的氧化锌,利用DAPI染色细胞核;Annexin V/PI染色检测细胞凋亡;Fluo-3/AM染色检测细胞内Ca2浓度的变化;实时荧光定量PCR检测PMCA1 mRNA表达水平;Western blot方法检测PMCA1蛋白表达水平.结果 DAPI细胞核染色结果显示,氧化锌以浓度依赖方式使HLEB-3细胞产生典型的细胞凋亡反应;UVB照射可增加氧化锌对HLEB-3细胞的毒性效应;在UVB照射下,经氧化锌(2.5 μg· mL-1、5.0 μg·mL-1、10.0 μg· mL-1)处理的HLEB-3细胞凋亡及细胞内Ca2浓度增加(均为P＜0.05),细胞内Ca2水平分别从(156.34±4.59) nmol·L-增加到(173.88±7.17)nmol· L-1、(289.02±9.09)nmol·L-1、(488.36±48.16) nmol·L-,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);在无UVB照射下,2.5 μg· mL-1、5.0 μg· mL-1、10.0μg·mL-1氧化锌组细胞PMCA1 mRNA表达分别是0μg·mL-1氧化锌组的0.75倍、0.57倍和0.41倍,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05);而在有UVB照射下,各浓度氧化锌组细胞PMCA1 mRNA表达分别是0μg·mL-1氧化锌组的0.64倍、0.24倍和0.09倍,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 氧化锌和UVB照射通过Ca2信号转导通路对HLEB-3细胞有协同抑制作用,提示氧化锌在有UVB照射的情况下对后发性白内障的治疗有巨大潜在作用.     

紫外线B照射对人晶状体上皮细胞质膜钙ATP酶3表达的影响

背景 细胞质膜钙ATP酶3（PMCA3）参与维持晶状体上皮细胞（LECs） Ca2＋的平衡,可能与白内障的病理过程有关,紫外线B（UVB）是引起白内障的重要因素之一,但UVB对LECs中PMCA3表达的影响少有报道. 目的 研究UVB对人LECs系B-3（HLE B-3） PMCA3表达的影响. 方法 对HLE B-3细胞进行培养和传代,当细胞达80％以上融合时分别暴露于用不同剂量（0、5、10、20 mJ·s/cm2）的UVB分别照射0、20、40和80 s,然后继续培养24、48和72 h,用MTT法检测不同剂量UVB照射后细胞的生存率;用JC-1染色法检测UVB照射后细胞线粒体膜电位（△ψm）的变化;以DCFH-DA染色法检测UVB照射后细胞内活性氧簇（ROS）的变化;采用annexin V-FITC/PI染色法检测UVB照射后细胞的凋亡情况;用Fluo-3/AM染色法检测细胞内Ca2＋浓度的变化;分别采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法和Western blot法检测UVB照射后细胞中PMCA3 mRNA及PMCA蛋白的表达变化. 结果 随着UVB照射剂量的增加和照射时间的延长,细胞生存率均明显下降,差异均有统计学意义（F分组=72.411,P=0.000; F时间=36.588,P=0.000）,其中10 mJ·s/cm2、20 mJ·s/cm2 UVB照射后24 h HLE B-3细胞的生存率分别为（75.3±2.2）％和（48.7±4.5）％,明显低于对照组的（100.0±0.0）％,差异均有统计学意义（P=0.001、0.000）;5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射后48 h细胞的生存率分别为（84.9±1.2）％、（69.3±17.4）％和（32.8±4.5）％,均明显低于对照组的（100.0±0.0）％,差异均有统计学意义（P=0.047、0.000、0.000）;5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射后72 h细胞的生存率分别为（55.1±3.0）％、（42.1±1.9）％和（26.1±4.7）％,与对照组的（100.0±0.0）％相比生存率明显降低,差异均有统计学意义（均P=0.000）.JC-1染色法检测表明,对照组细胞内可见红色荧光,5mJ·s/cm2 UVB照射后细胞内出现绿色荧光,10 mJ·s/cm2及20 mJ·s/cm2 UVB照射组出现绿色荧光增强,红色荧光减弱.5、10、20 mJ· s/cm2 UVB照射后细胞内的ROS由0.4％分别增加至35.8％、51.9％和76.7％.0 mJ·s/cm2 UVB照射组凋亡和坏死细胞比例为2.0％,5、10、20 mJ·s/cm2 UVB照射组凋亡和坏死细胞率分别为4.2％、7.6％和15.1％.10 mJ·s/cm2和20 mJ·s/cm2 UVB照射组细胞内Ca2＋水平分别为0 mJ·s/cm2照射组的（1.2±0.1）倍和（1.3±0.1）倍,差异均有统计学意义（P=0.039、0.004）.5、10和20 mJ·s/cm2 UVB照射组HLE B-3细胞PMCA3 mRNA表达量均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.001、0.004、0.000）,各组细胞中的PMCA蛋白相对表达量也均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.000、0.000、0.001）. 结论 UVB照射可导致白内障发生的机制可能与人LECs中PMCA3表达量下降和诱导LECs凋亡有关,UVB的作用呈剂量和时间依赖性.