血清Cystatin C在老年人肾功能不全早期评估中的价值

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）在老年人肾功能不全早期评估中的价值。方法 50例老年患者分为观察组（有慢性肾脏疾病史）38例,对照组（健康老年人）12例。观察组用MDRD公式计算GFR,再分为两组,肾功能正常或轻度下降组（Ⅰ）组：GFR≥60ml／min,18例;肾功能中-重度下降组（Ⅱ）组：GFR〈60ml／min,20例。分别测定患者血清Cystatin C浓度,BUN、Ser、24h Cer,测量患者身高和体重,用简化MDRD研究公式计算其GFR。结果Ⅱ组患者血清Cystatin C浓度高于Ⅰ组。Ⅰ组患者Scr仍可在正常范围．但血清Cystatin C与对照组比已经有升高。老年肾脏病患者血清Cystatin C水平与计算的GFR值明显相关,且优于与BUN、Scr,24h Ccr之间的相关性。结论血清Cystatin C水平对老年患者早期肾损害的诊断和老年CKD患者肾脏损害程度的判断有着良好的临床价植。     

ARB与ACEI联合用药治疗老年糖尿病肾病的临床观察

目的观察ARB与ACEI联合应用和单用ACEI或ARB治疗老年糖尿病患者的疗效比较。方法67例临床确诊的2-DM肾病患者随机分成3组，A组用ACEI治疗27例，B组用ARB治疗12例。C组用ARB联合ACEI治疗28例。观察2个月后血压，血BUN、Cr、24h尿蛋白定量、电解质的变化。结果3组的血压及24h尿蛋白均明显下降，尤其是C组，以上作用更为显著。结论对老年糖尿病肾病患者而言，联合应用ACEI和ARB具有更好的肾脏保护作用。对延缓DM的发展，可能具有重要价值。     

老年2型糖尿病合并感染的类型及临床特点、易感因素及其疗效观察

对189例T2DM合并感染的患者的资料进行分析。结果:肺部感染92例,泌尿系感染43例,胆系感染30例,糖尿病足并感染24例,病原菌以革兰氏染色阴性菌占优势。189例病人,治愈122例,死亡10例。胆系感染2人手术摘除胆囊,5人行腹腔镜治疗,糖尿病足4人单肢截肢。结论:老年糖尿病病人抵抗力差易造成感染,引发多脏器衰竭,且感染时临床表现不典型,积极控制血糖,并根据药敏选择抗生素是改善预后的关键。     

艾滋病生存质量量表（HIV/AIDSQOL-46）的测评研究

1993年在日内瓦召开的世界卫生组织生存质量研讨会上将生存质量的定义界定为：不同文化和价值体系中的个体对与他们的目标、期望、标准以及所关心的事情有关的生存状况的体验。     

温病转疟法活用治愈奇汗症

作者活用温病转疟法治疗一例痰热羁留，三焦不畅所致的特殊汗出症，获得满意疗效。     

中西医结合治疗糖尿病神经源性膀胱及对尿流动力学的影响

目的:观察中西医结合治疗糖尿病神经源性膀胱的疗效并探讨其对尿流动力学的影响。方法:32例病人在控制血糖及抗感染的基础上给予甲钴胺1 000 mg gtt 1次/d,及糖尿癃淋方1剂/d口服联合应用,观察对尿流动力学的影响。结果:治疗后患者症状明显改善18例,总有效率84.4%尿流动力学各项指标较治疗前明显改善。结论:在控制血糖抗感染的基础上,糖尿癃淋方与甲钴胺合用,取得了较好疗效。     

甲状腺疾病误诊98例

目的探讨甲状腺疾病门诊急诊病例的误诊和漏诊的原因,以减少误诊和漏诊的发生。方法回顾性分析甲状腺疾病的误诊原因,并结合文献对其发病机制、引起误诊的原因进行讨论。结果共98例甲状腺疾病误诊的患者,其中甲状腺功能亢进症误诊56例,甲状腺功能减退误诊23例,甲状腺炎误诊19例。结论甲状腺疾病可涉及到全身各个脏器,在临床上表现多种多样,遇到疑似病例,应扩宽思路,全面分析病情,力求早诊断、早治疗,避免误诊、漏诊。     

甲状腺疾病门急诊误诊98例分析

目的 探讨甲状腺疾病门诊急诊病例的误诊和漏诊的原因，以减少误诊和漏诊的发生。方法 回顾性分析甲状腺疾病的误诊原因，并结合文献对其发病机制、引起误诊的原因进行讨论。结果 共98例甲状腺疾病误诊的患者，其中甲状腺功能亢进症误诊56例，甲状腺功能减退误诊23例，甲状腺炎误诊19例。结论 甲状腺疾病可涉及到全身各个脏器，在临床上表现多种多样，遇到类似患者，应扩宽思路，全面分析病情，力求早诊断、早治疗，避免误诊、漏诊。     

腺病毒介导的Akt／mTOR基因沉默抑制肾癌786-O细胞增殖并促进细胞凋亡

目的应用腺病毒技术下调Akt／mTOR表达水平,检测Akt／mTOR基因沉默对人肾癌786-O细胞增殖和凋亡的影响。方法收集人肾癌及癌旁样品,RealtimePCR检测两组样品中Akt和mTOR的mRNA水平。利用病毒包装细胞293A获得靶向Akt／mTOR基因的重组腺病毒,感染人肾癌786-O细胞株。实验分2组：加人靶向Akt／mTOR基因的腺病毒感染的肾癌细胞组（rAd5-Am组）,未处理的腺病毒感染的。肾癌细胞组（NC组）。应用Real timePCR及Western blot检测干扰前后Akt和mTOR mRNA及蛋白表达水平的变化。用细胞增殖及凋亡试剂盒检测Akt和mTOR沉默后,肾癌786-O细胞增殖、凋亡及PCNA表达水平的改变。结果与癌旁组织相比,Akt和mTOR的mRNA水平在肾癌组织中分别上调了2．613和3．254倍。成功获得knockdownAkt／mTOR的rAd5-Am腺病毒及对照腺病毒,感染肾癌786一O细胞。Real time PCR显示rAd5-Am组与NC组相比Akt／mTOR的mRNA水平分别下调65．3％和77．1％,Westernblot结果显示rAd5-Am组与NC组相比Akt／mTOR的蛋白表达水平分别下调78．4％和89．2％。rAd5．Am能显著降低786-O细胞中Akt／mTOR基因的表达。细胞增殖与凋亡实验表明,Akt／mTOR基因沉默后能显著抑制肾癌细胞786-O的增殖,并促进其凋亡（rAd5-Am组细胞凋亡率是NC组的2．57倍）。进一步的实验结果表明,Akt／mTOR下调后能降低PCNA的蛋白量,从而抑制。肾癌细胞的增殖。rAd5-Am感染的。肾癌786-O细胞的增殖和PCNA蛋白量受到抑制,而凋亡率增加。结论构建出能稳定干扰Akt／mTOR基因表达的。肾癌786-O细胞株。Akt／mTOR腺病毒干扰载体可有效沉默肾癌786-O细胞的内源性Akt／mTOR基因,抑制肾癌786-O细胞的增殖,下调PCNA的表达,并促进细胞凋亡。