肺岩宁方调控EMT逆转非小细胞肺癌顺铂耐药

目的 观察肺岩宁方（肺岩宁）对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响，并探究其可能存在的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法观察顺铂（0、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0 mg?L^-1）对A549和A549/DDP（顺铂耐药）细胞细胞增殖能力的影响，肺岩宁（0、100、200、300、400、500、600 mg?L^-1）对A549/DDP细胞增殖能力影响；免疫荧光染色、蛋白免疫印迹法（WB）观察A549和A549/DDP组上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达；将A549/DDP细胞分为空白组、肺岩宁组（200 mg?L^-1）、顺铂组（6.0 mg?L^-1）和联合用药组［肺岩宁（200 mg?L^-1）+顺铂（6.0 mg?L^-1）］，并进行相应处理，侵袭小室（transwell）实验比较各组侵袭能力；WB检测各组EMT相关蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫荧光染色分别检测各组耐药因子mRNA和蛋白表达。结果 与A549组比较，A549/DDP组对顺铂耐药性显著增高（P<0.01）；E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达降低，波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Snail）蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。经肺岩宁、顺铂处理后，与空白组比较，肺岩宁可浓度依赖性抑制A549/DDP细胞增殖（P<0.01）；肺岩宁组、顺铂组、联合用药组侵袭能力降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组侵袭能力显著降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01），顺铂组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低，Snail蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；联合用药组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组肺耐药相关蛋白（LRP）、多药耐药因子1（MDR1）蛋白和mRNA表达降低，拓扑异构酶Ⅱα （TOPO Ⅱα）蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；顺铂组LRP、MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；联合用药组LRP蛋白和mRNA表达无明显改变，MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与顺铂组比较，肺岩宁组、联合用药组LRP、MDR1蛋白和mRNA表达降低，TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与肺岩宁组比较，联合用药组LRP、MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）。结论 肺岩宁方能够逆转非小细胞肺癌顺铂耐药，其机制可能与调控EMT进程相关。     

扶正治癌法治疗肺癌的理论及研究进展

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤.有统计显示,肺癌在男性癌症患者中居死因首位,而女性癌症患者的肺癌病死率仅次于乳腺癌[1].在所有肺癌病例中,非小细胞肺癌病例约占 85％,且大多数非小细胞肺癌患者在确诊时就已经处于晚期,其 5 年生存率低于18％[1].目前现代医学治疗肺癌的途径有放化疗、靶向治疗、免疫治疗等.靶向药物及免疫...