一氧化氮与肝细胞氧化应激

一氧化氮（ＮＯ）在肝细胞氧化应激中既能与氧自由基等结合而减轻其毒性作用，又能与羟自由基反应产生毒性更强的自由基，其中谷胱甘肽及巯基化合物在调节ＮＯ的生物活性中起了重要作用，而氧化反应中间产物也参与了ｉＮＯＳ的激活过程，细胞色素Ｐ４５０与ＮＯ的相互作用在氧化应激中减轻肝细胞损害。     

疏肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用

采用四氯化碳和D－氨基半乳糖诱导的大鼠实验性肝损伤动物模型研究疏肝胶囊的护肝效应,疏肝胶囊1.25、2.5和5.0g/kg显抑制四氯化碳肝损伤大鼠血清中丙氨酸转移酶、门冬氨酸转移酶活性,5.0g/kg明显抑制D－氨基半乳糖肝损伤大鼠血清丙氨酸转移酶、门冬氨酸转移酶活性,降低总胆红素含量,组织学检查也证实其护肝效应。     

溶血磷脂酸上调ROS水平诱导HeLa-S3细胞迁移及相关机制的探讨

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导HeLa-S3细胞迁移能力的机制。方法采用细胞迁移实验测定HeLa-S3细胞的迁移;Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1(Thr423)的表达;采用CM-H2DCFDA检测细胞ROS的生成情况。结果①20μmol·L-1LPA可使细胞内ROS的产生明显增加(P<0.05),采用NAC预处理后能明显的抑制ROS的生成;②LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1水平,但采用LY294002可以抑制PAK1(Thr423)磷酸化水平的升高和细胞的迁移(P<0.01)。结论溶血磷脂酸通过上调ROS水平来诱导HeLa-S3细胞的迁移,其可能的机制是通过PI3K信号通路活化Akt/PAK1来实现的。     

小柴胡冲剂对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及机理研究

用500mg/kg对乙酰氨基酚所诱导的小鼠肝损伤动物模型研究了小柴胡冲剂及柴胡煎剂对乙酰氨基酚肝损伤的作用。结果表明小柴胡冲剂13．4g/kg和26．8g/kg可通过升高肝内GSH水平显著地降低对乙酰氨基酚肝脏毒性，且具一定的剂量依赖关系。而小柴胡冲剂6．7g/kg和柴胡煎剂（6．4g/kg）却不具有明显的保护作用。病理学检查也支持小柴胡冲剂的保肝作用。     

Rac小G蛋白与中性粒细胞趋化研究进展

Rho家族小G蛋白(Rho Small GTPase)作为"分子开关",不仅调控细胞骨架,而且参与调节细胞周期、细胞运动、生长、黏附、基因转录和信号转导。Rac GTPase是其主要的家族成员之一,该文通过Rac GTPase影响中性粒细胞极化、黏附、跨膜、迁移及血管内皮细胞通透性调控中性粒细胞趋化,研究其在中性粒细胞介导的炎症过程中发挥的重要作用。     

对乙酰氨基酚的肝脏毒性及临床意义

对乙酰氨基酚是常用的解热镇痛药，中毒剂量时形成大量的中间代谢产物Ｎ－乙酰－对苯醌亚胺，可导致以急性小叶中央型坏死为特征的肝脏损害。特别是在感冒患者为增强疗效而同时合用多种含对乙酰氨基酚的复方制剂时，可无意中增强其毒性作用，易致中毒事件发生。     

糖尿病动物模型—大鼠胰腺切除后糖耐量试验法的探讨

切除胰腺（８０～９５％）大鼠在４８小时后血糖恢复到正常对照组水平，直接进行血糖测定不能反映其胰岛功能，但葡萄糖反复攻击可以反复形成高血糖。用此模型可显示养阴降糖片的降糖作用     

Therapeutic Mechanism of Santeng Dingtong Recipe (三藤定痛方) on Monosodium Urate Crystal-Induced Rabbit Arthritis

Objective: To study the therapeutic mechanism of Santeng Dingtong recipe (STDT) on monosodium urate crystal (MSU) induced rabbit arthritis Methods: Forty-two rabbits were randomly divided into six groups, 7 in each group. Group 1 received 0.9% saline 2. 5 ml/kg per day by gastrogavage (ig) for 10 days; Group 2, 3 and 4 received STDT 0.125 g/kg, 1.0 g/kg and 8.0 g/kg per day respectively by ig for 10 days; Group 5 received colchicine 4. 5 mg/kg per day by ig for 4 days; and Group 6 was untreated. MSU crystals 10 mg /500ul containing polymyxin B 10 u/ml was injected into the knee joints of Group 1-5 to make rabbit arthritis models. Leukocytes in synovial lavage fluids was then counted and differentiated; pathological injury of synovial membranes was observed under HE staining; interleukin-1 beta (IL-1B), tumor necrosis factor alpha (TNFa) and leukotriene B4 (LTB4) content in synovial lavage fluids were determined by ELISA. Results: MSU caused a rapid leukocyte infiltration and increased production of IL-1