艾烟和香烟对APP/PS-1小鼠海马核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3炎性小体的影响探讨

目的 观察艾烟和香烟对淀粉样前体蛋白/早老素-1(amyloid precursor protein/presenilin-1,APP/PS-1)双转基因小鼠海马核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体表达的影响,从神经炎症角度探讨艾烟的相关作用机制。方法 6月龄雄性APP/PS-1小鼠随机平均分成模型组、艾烟组、香烟组,并设6月龄雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,每组12只。艾烟组与香烟组分别用艾烟与香烟干预,烟雾浓度控制在5～15 mg/m³之间,每日一次,每次20分钟,每周6次,共计8周。实验结束后,利用水迷宫比较各组小鼠学习记忆功能,利用蛋白质印迹法及免疫组化测量比较各组小鼠海马中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteiny1 aspartate specific proteinase-1, Caspase-1)、Toll样受体4蛋白(toll-like receptor 4, TLR4)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)蛋白水平表达含量及累积...     

艾绒混伪品鉴别方法

目的：通过对艾绒的薄层色谱鉴别,气相色谱-质谱联用（GC-MS）成分分析,初步建立艾绒混伪品的鉴别方法。方法：将正品艾绒、混伪品艾绒加石油醚（60~90 ℃）加热回流,蒸干后加环己烷溶解作为供试品溶液,另取艾叶对照药材同法制备对照药材溶液。吸取供试品溶液和对照溶液各2 μL分别点于同一硅胶G薄层板和反向薄层色谱硅胶预制板,于日光下及紫外光灯（365 nm）下检视。采用GC-MS测定艾绒挥发油类成分比较正品艾绒与艾绒混伪品的气相色谱图差异。结果：硅胶薄层色谱及C18反相薄层色谱均可在日光、紫外光灯（365 nm）下出现特异性斑点。气相色谱图显示混伪品艾绒在挥发油类成分含量上存在差异,且检出了正品艾绒中没有检出的成分（十五烷、菊薁）。结论：采用硅胶薄层色谱、C18反相薄层色谱2种方法能较快、较准确地鉴别艾绒混伪品,结果稳定。GC-MS能够检测出混伪品艾绒的组分差异。     

艾烟和香烟对APP/PS1双转基因小鼠海马β-淀粉样蛋白及血清炎症介质的影响

目的：观察艾烟和香烟对APP/PS1双转基因小鼠海马β-淀粉样蛋白及血清炎症介质的影响,从神经炎症角度探讨艾烟防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法：将36只24周龄雄性APP/PS1小鼠按随机数字表法分为模型组、艾烟组、香烟组,12只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白组。艾烟组和香烟组分别采用5~15 mg/m3浓度的艾烟及香烟进行干预,空白组和模型组仅抓取固定。各组小鼠干预时间为20 min/d,6 d/周,连续干预8周。采用刚果红染色法观察各组小鼠海马β-淀粉样蛋白沉积情况,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、C反应蛋白（CRP）含量。结果：刚果红染色结果显示,与空白组比较,模型组和香烟组见大量β-淀粉样蛋白斑块沉积,艾烟组偶见散在β-淀粉样蛋白沉积颗粒。与空白组比较,模型组血清TNF-α、IL-8、CRP含量均明显升高（P<0.05）,香烟组血清TNF-α、IL-8、SAA、CRP含量均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,艾烟组血清IL-8含量明显降低（P<0.05）;与香烟组比较,艾烟组血清TNF-α、IL-8、CRP含量均显著降低（P<0.05）。结论：艾烟可减少APP/PS1小鼠海马Aβ沉积并减轻炎症反应,提示艾烟对AD脑内神经炎症具有一定的调控作用;香烟则加剧AD脑内病变发展。