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目的探讨老年脑卒中伴吞咽困难患者早期给予康复护理训练的效果。方法将86例我科收治的老年脑卒中伴吞咽困难患者按入院顺序分为对照组和观察组。两组患者遵医嘱均给予常规综合治疗,对照组在此基础上进行常规护理,观察组在对照组基础上进行康复护理训练。观察两组疗效及吸入性肺炎发生情况。结果观察组痊愈率明显高于对照组,而吸入性肺炎发生率低于对照组,差异均有统计学意义。结论脑卒中伴吞咽障碍患者在意识清楚、生命体征稳定48h后积极进行综合护理,有助于改善老年脑卒中伴吞咽困难患者的吞咽功能,提高患者的生存质量。 相似文献
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目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的调节作用及分子机制。方法培养HUVEC并分为对照组、ox-LDL组、不同剂量GLP-1组(10 nmol/L、100 nmol/L、1 000 nmol/L)、GLP-1+miR-22抑制物组、miR-22抑制物组、miR-22模拟物组、阴性对照(NC)抑制物组、阴性对照模拟物组。流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测miR-22表达量,Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的表达量,酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的含量。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18含量均明显增加,细胞中miR-22的表达明显减少(P0.05);与ox-LDL组比较,GLP-1组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18含量均明显减少,细胞中miR-22的表达明显增加(P0.05);与GLP-1组比较,GLP-1+miR-22抑制物组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18的含量均明显增加,细胞中miR-22的表达明显减少(P0.05);miR-22抑制物组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达及培养基中IL-1β、IL-18的含量明显高于阴性对照抑制物组,miR-22模拟物组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达及培养基中IL-1β、IL-18的含量明显低于阴性对照模拟物组(P0.05)。结论 GLP-1通过miR-22/NLRP3途径能够减轻ox-LDL诱导的内皮细胞焦亡。 相似文献
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C反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白,在感染时明显升高,在急性炎症反应过程中,CRP是机体最敏感的蛋白质之一,并且是机体炎症反应精确的客观指标[1]。越来越多资料表明,CRP是冠心病的独立危险因子之一,在冠心病的预后中具有重要价值。本文通过对CRP含量的测定,及对心脏事件的 相似文献
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葛根素对Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的作用,及葛根素对缺血-再灌注损伤中Rho激酶、细胞凋亡的影响. 方法 45只SD大鼠随机平均分为3组:空白对照组、模型对照组(缺血-再灌注+0.9%氯化钠溶液)和药物治疗组(缺血-再灌注+葛根素注射液),每组15只.Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1 (MYPT1) 磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率. 结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著性增加,模型对照组为空白对照组的6.26倍( P<0.01),药物治疗组较模型对照组减少27.9%(P<0.05).药物治疗组心肌细胞的凋亡率较模型对照组呈下降趋势(P<0.01). 结论 Rho激酶在缺血-再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,葛根素可减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的心肌保护作用. 相似文献
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目的探讨阿托品微量泵持续静脉泵入在抢救有机磷中毒中的价值。方法52例重度有机磷中毒患者,随机分为两组,在达阿托品化后,观察组使用微量泵持续静点阿托品,对照组按常规用法间断静推。结果观察组痊愈26例(96.29%),死亡1例;对照组痊愈21例(84.00%),死亡4例。观察组无反跳病例,过量3例,量不足1例;对照组反跳3例,过量2例,量不足6例。结论用微量泵榆注阿托品抢救有机磷中毒操作简便,易于观察和调整阿托品用量,抢救成功率高。 相似文献
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目的探讨血浆B型利钠肽(BNP)的水平在老年心力衰竭(CHF)早期诊断的临床应用价值。方法158例CHF患者(NYHAⅠ~Ⅳ)取肘静脉血,用ELISA法测定血浆BNP水平。结果心功能越差,BNP越高,不同的NYHA心功能分级,BNP差异有统计学意义(P〈0.01)。LVEDD≥60mm及LVEF≤40%组血浆BNP水平均明显高于LVEDD〈60mm及LVEF〉40%者(P〈0.01)。结论血浆BNP水平对老年CHF患者的早期诊断具有重要的临床价值。 相似文献
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目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用,法舒地尔(fasudil,F)对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 45只SD大鼠建立缺血再灌注损伤(IPI)模型,实验分3组:(1)空白对照组(C组);(2)缺血再灌注+生理盐水组(IR组);(3)缺血再灌注+法舒地尔组(FH组).Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率.结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著增加,IR组磷酸化MYPT1水平是正常对照组的3.66倍(P<0.01).用法舒地尔干预后,FH组磷酸化MYPT1水平较IR组降低36.34%(正常对照组的2.33倍),FH组心肌细胞的凋亡率较IR组呈下降趋势(P<0.01).结论 Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生. 相似文献
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