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目的研究盐酸法舒地尔治疗脑肿瘤开颅术后脑血管痉挛的有效性。方法对2008至2010年706例脑肿瘤开颅术后患者资料进行回顾性分析,研究其常规使用盐酸法舒地尔治疗的效果,并与1995至2004年861例患者对照比较。结果两组开颅肿瘤切除术后都存在脑血管痉挛发生病例,发生率分别为11.85%和10.91%(P>0.05),无统计学差异;而脑梗死发生率分别为5.69%和2.55%,经统计学分析有显著差异(P<0.01)。在脑梗死发生后研究组患者疗效也明显优于对照组。结论盐酸法舒地尔可以减轻脑肿瘤开颅术后脑血管痉挛程度,降低脑梗死的发生率,改善脑梗死的治疗效果。 相似文献
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大鼠全脑缺血再灌注后皮质和海马中ODC的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:检测大鼠全脑缺血再灌注不同时相皮质、海马中鸟氨酸脱羧酶(ODC)的表达,探讨脑缺血再灌注后ODC活性增高的机制。方法:采用改良的四血管关闭法复制大鼠全脑缺血再灌注2 h,4 h,6 h,8 h动物模型;用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测不同时相皮质、海马标本中ODC mRNA的表达。结果:对照组大鼠皮质、海马中未检测出ODC mRNA的表达;实验组大鼠皮质、海马中检测出有ODC mRNA的表达,且不同时相的表达差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:大鼠全脑缺血再灌注后皮质、海马中ODC mRNA表达明显增加,脑缺血再灌注后ODC活性明显增加可能是ODC mRNA表达增加、酶蛋白合成增多的结果。 相似文献
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目的:检测大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时相脑皮质及皮质下多胺氧化酶(PAO)活性和多胺含量,探讨局灶性脑缺血再灌注后PAO活性和多胺含量变化的时相规律及意义。方法:采用改良的Longa线栓法,建立大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注2,4,8,24h动物模型,用高香草酸辣根过氧化物酶荧光法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相PAO活性变化,用高效液相色谱法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相多胺的含量。结果:实验组大鼠脑缺血区皮质和皮质下PAO活性在再灌注8h后开始升高(P<0.01),其高峰出现在再灌注24h后(P<0.01);实验组腐胺含量于再灌注4h后即开始逐渐升高(P<0.05),高峰出现在再灌注24h后(P<0.05);再灌注8,24h实验组精脒、精胺含量较对照组明显下降(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后PAO活性明显增高,PAO活性的增高促使腐胺高峰的形成,对脑缺血损伤有促进作用。 相似文献
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垂体腺瘤血管生成与VEGF、bFGF和内皮抑素的关系探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
目的检测垂体腺瘤组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素蛋白的表达,探讨其与垂体腺瘤血管生成的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测了46例垂体腺瘤标本中VEGF、bFGF和内皮抑素的蛋白表达,以VIII因子相关抗原(FⅧ-Rag)血管内皮细胞标记法作为血管密度(MVD)计数的方法,分析上述血管生成相关因子与垂体腺瘤血管生成的关系。结果VEGF、bFGF蛋白表达与MVD之间呈显著正相关(p<0.05),内皮抑素蛋白表达和MVD之间无显著相关性(P>0.05)。结论垂体腺瘤血管生成与促血管生成因子VEGF、bFGF蛋白水平表达的上调有关。 相似文献
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DSA与3D-CTA在颅内动脉瘤诊断及治疗中的临床探讨 总被引:1,自引:3,他引:1
目的评价DSA与3D-CTA在诊断颅内动脉瘤方面的优缺点。方法26例自发性蛛网膜下腔出血患者,24例接受了DSA与3D-CTA检查,另2例在出血后2-4h内仅行CTA检查。DSA检查的时相为出血后12-30d;3D—cTA检查的时相为出血后2h-30d。分析DSA、3D—CTA与术中显微镜下所见动脉瘤的大小、部位、瘤颈、瘤体指向及周边重要穿支血管的吻合程度。结果26例自发性蛛网膜下腔出血患者共发现34个颅内动脉瘤,其中行DSA检查的24例患者中共发现28个动脉瘤,检出率约82%,而3D-CTA发现32个动脉瘤,检出率94%;2例出血后数小时内3D-CTA检查发现2个动脉瘤。以上动脉瘤均经手术证实,CTA在动脉瘤大小、瘤颈宽度上与术中实际情况吻合程度更高。结论DSA是诊断颅内动脉率的金指标,但有一定的假阴性率;3D-CTA无创、经济、不受血管痉挛的影响,对直径3mm以上的动脉瘤的检出率可能优于DSA,对动脉瘤的部位、瘤颈、瘤体、载瘤动脉及周边结构的三维显示更有助于制定手术方案。 相似文献
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【目的】检测垂体腺瘤组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素mRNA的表达,探讨其与垂体腺瘤血管生成的关系及临床意义。【方法】应用逆转录PCR(RT—PCR)方法检测30例垂体腺瘤组织标本中VEGF、bFGF和内皮抑素mRNA的表达,以Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-Rag)血管内皮细胞标记法作为MVD计数的方法,分析上述血管生成相关因子与垂体腺瘤血管生成的关系。【结果】VEGF、bFGF mRNA表达与MVD之间呈显著正相关(r=0.36,r=0.45,均P〈0.05),内皮抑素表达和MVD之间无显著相关性(r=-0.17,P〉0.05)。【结论】垂体腺瘤血管生成与促血管生成因子VEGF、bFGF基因水平表达的上调有关。 相似文献
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目的探讨Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用及其可能的机制。方法改良线栓法建立S-D大
鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注
射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活
性和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。结果(1)B、C组较模型组神经功能评分降低(P<0.05),含水量、脑梗死体积降低(P<
0.05);模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组(P<0.05);(2)B、C组
缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加(P<0.05);(3)各组ERK1/2 蛋白表达无差异性(P>0.05);模型组和干预组
p-ERK1/2蛋白表达高于假手术组(P<0.05);干预组高于模型组(P<0.05)。结论Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠
局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。
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鼠局灶性CIRI模型,分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组,Apelin-13进行侧脑室注
射,分别进行神经功能评分,脑水肿、脑梗死体积测定,观察细胞凋亡;检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活
性和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)。结果(1)B、C组较模型组神经功能评分降低(P<0.05),含水量、脑梗死体积降低(P<
0.05);模型组梗死组织可见水肿、坏死,较多深染、固缩核细胞;B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组(P<0.05);(2)B、C组
缺血周边脑组织MDA含量降低,SOD的活性增加(P<0.05);(3)各组ERK1/2 蛋白表达无差异性(P>0.05);模型组和干预组
p-ERK1/2蛋白表达高于假手术组(P<0.05);干预组高于模型组(P<0.05)。结论Apelin-13可能通过抑制氧化应激反应对大鼠
局灶性CIRI起保护作用;ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13保护作用机制。
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