基于科学知识图谱的桔梗研究热点与趋势分析

目的：对2001—2021年桔梗研究相关文献进行可视化分析,梳理桔梗研究发展的热点、演进路径和可能发展趋势。方法：检索中国知网、万方数据库、维普数据库和Web of science(WOS)数据库中桔梗研究的相关文献,通过Note Express排除重复发表文献后利用CiteSpace 5.8.R3软件进行发文机构、作者共现分析,关键词共现、聚类和突现分析,并对英文文献进行共被引分析。结果：纳入中文文献1 432篇,英文文献383篇。桔梗研究相关文献年度发文量在近20年总体处于上升趋势,南京中医药大学和韩国忠南大学分别是中英文文献发文量最多的机构;李宇航和YOUNG CHUL CHUNG分别是发表中英文文献最多的学者。近20年来桔梗的研究主要集中在化学成分、临床应用、药理作用和桔梗及其复方配伍等方面。中英文文献关键词中“桔梗”的中心性最高,桔梗化学成分和其相关药理学研究为热点,尤其是桔梗皂苷D、桔梗皂苷D2等成分的鉴定、药理活性、作用机制研究。结论：桔梗化学成分研究一直是研究热点;2010年之后,桔梗临床应用、用药规律研究以及桔梗皂苷抗肿瘤、保健功效应用成为新热点,可能是未来研究趋势。     

基于NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡探究黄芩-黄连对动脉粥样硬化的干预机制

目的：探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法：载脂蛋白敲除(Apo E^-/-)小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普妥组(5 mg·kg^-1)、SRCR低、中、高剂量组(1.95、3.9、7.8 g·kg^-1),正常C57BL/6J小鼠作为正常组。给药8周后,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块病理情况;油红O染色观察主动脉斑块中脂质含量;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;免疫荧光双染检测小鼠主动脉根部斑块组织中小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(EMR1/F4/80)/NLRP3与F4/80/gasdermin D(GSDMD)共定位表达情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测N...     

基于p53/AMPK信号通路观察益气扶正解毒汤对A549细胞自噬水平和生长的影响

目的 探讨益气扶正解毒汤对A549细胞自噬水平和生长的作用及机制。方法 制备益气扶正解毒汤含药血清干预A549肺癌细胞。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测A549细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）,自噬关键分子酵母Atg6同系物1（Beclin1）,p62,p53蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）,磷酸化AMPK（p-AMPK）,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白的水平,免疫荧光（IF）检测微管相关蛋白1A/1B轻链3B（MAP1LC3B）蛋白水平,5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EDU）染色、侵袭实验（Transwell）和β-半乳糖苷酶染色分别检测含药血清对细胞增殖、侵袭、衰老情况的影响;设置自噬抑制剂甲基腺嘌呤（3-MA,5 mmol·L^-1）干预组,即分为10%胎牛血清组（空白组）,10%正常血清组（正常组）,10%含药血清低、中、高剂量组,10%高剂量含药血清加3-MA（高剂量+3-MA）组,检测各组细胞增殖、侵袭、衰老水平;并设置p53抑制剂（PFT-α, 10 μmol·L^-1）组,即分为正常组,PFT-α组,高剂量组,高剂量+PFT-α组,检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1表达水平和MAP1LC3B免疫荧光强度及各组细胞增殖、侵袭、衰老的情况。结果 与空白组、正常组比较,干预A549细胞48 h,益气扶正解毒汤中、高剂量组LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白水平呈剂量依赖性升高（P<0.01）;益气扶正解毒汤低、中、高剂量组p62,p-mTOR/mTOR蛋白下降（P<0.05,P<0.01）,p53,p-AMPK/AMPK蛋白表达升高（P<0.01）;益气扶正解毒汤低、中、高剂量组A549细胞增殖、侵袭数量明显降低,细胞衰老数量显著增多（P<0.01）,同时MAP1LC3B免疫荧光强度增强,且益气扶正解毒汤高剂量组效果最佳;与益气扶正解毒汤高剂量组比较,益气扶正解毒汤高剂量+3-MA组、益气扶正解毒汤高剂量+PFT-α组发生增殖、侵袭的细胞数量均增加,而发生衰老的细胞数量明显减少（P<0.05,P<0.01）,同时,高剂量+PFT-α组的MAP1LC3B免疫荧光强度减弱及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1蛋白表达水平降低（P<0.05,P<0.01）。结论 益气扶正解毒汤可经p53/AMPK信号通路上调A549细胞自噬水平,进而抑制A549细胞增殖、侵袭迁移,促进细胞衰老,在抑制肺癌进展中具有重要作用。     

细胞焦亡的分子调控机制及其在肺癌中的研究进展

细胞焦亡是不同于坏死与凋亡的一种新的程序性细胞死亡方式,炎性小体、Caspase和GASDERMIN家族在焦亡过程中发挥重要作用。细胞焦亡参与肿瘤的发生发展,影响肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移,诱导细胞焦亡成为一种潜在的抗肿瘤治疗策略。全文将从GSDMD和Caspase家族探讨焦亡的分子调节机制以及焦亡在肺癌发生发展、治疗中的作用,探索潜在的诊断标志物和治疗靶点,以期为肺癌的诊疗提供新方向与新思路。     

黄芩-黄连通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路稳定动脉粥样硬化的易损斑块

目的 观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化（AS）小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨其可能的作用机制。方法 10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机分为5组,即模型组、阿托伐他汀组、黄芩-黄连低、中、高剂量组,每组10只。正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,黄芩-黄连低、中、高剂量组分别给予1.95、3.9、7.8 g·kg^-1药物灌胃8周。观察小鼠一般状态;苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉根部斑块病理情况并计算斑块面积百分比;马松（Masson）染色、油红O染色联合F4/80、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组化检测主动脉根部斑块组分并计算斑块易损指数;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）的表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠主动脉组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测MMP-2、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果 与模型组比较,各用药组小鼠一般状态改善,未见明显不良反应;与模型组比较,黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠主动脉根部斑块面积百分比明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连高剂量组斑块中胶原纤维及平滑肌细胞含量显著增多（P<0.01）,脂质及巨噬细胞含量明显减少（P<0.05）,黄芩-黄连各剂量组斑块易损指数明显降低,其中黄芩-黄连中、高剂量组显著降低（P<0.01）;黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）,其NF-κB p65磷酸化水平明显降低（P<0.05）。结论 黄芩-黄连可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎稳斑的作用。     

国家专利中药复方治疗非重型再生障碍性贫血的用药规律分析

目的 基于数据挖掘探讨国家专利中药复方治疗非重型再生障碍性贫血（Aplastic anemia,AA）的用药规律。方法 通过计算机检索中华人民共和国国家知识产权局网站的专利数据库，获得中药复方治疗非重型AA的专利数据。运用Microsoft Office Excel 2019软件建立专利组方数据库，并进行数据标准化处理。运用IBM SPSS Modeler 18.0软件建模后进行Apriori关联规则分析；通过Cytoscape 3.7.2软件构建中药核心复杂共现网络；采用Microsoft Office Excel 2019及IBM SPSS Statistics 25.0软件进行药物频数统计、系统聚类及因子分析。结果 共纳入1994年12月至2021年11月治疗非重型AA的中药复方专利共265项，涉及中药560味，用药总频次3 399次。分析出高频（频数≥30次）中药28味，其中用药频次最高的为当归。对使用频次≥5次的中药进行分析，以补虚药使用最多，性味以温、甘为主，多归肾、肝二经；得到常用对药为“何首乌-黄芪”，置信度较高的角药组合有“何首乌-阿胶-黄芪”“何首乌-熟地黄-黄芪”...