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1.
采用同位素测定法分别对急性和慢性白血病患者血浆环腺苷一磷酸(cAMP)、腺苷酸环化酶(AC)和环腺苷酸磷酸二酯酶(cAPDE)三项指标进行了检测,并与非白血病患者和正常献血员进行比较,发现白血病组的cAMP水平分别为10.23±1.64和12.57±1.38pmol/ml,较正常对照组29.78±2.66pmol/m显著降低(P〈0.01),AC比活力分别为0.32±0.02和0.44±0.06U 相似文献
2.
3.
目的研究牛蒡多糖对K562细胞增殖的抑制作用并初步探索其机制。方法 MTT法检测牛蒡多糖对K562细胞增殖的抑制作用,RT-PCR检测BCL-2mRNA、Bax mRNA的表达。结果牛蒡多糖能明显抑制K562细胞的增殖;BCL-2基因表达下调,Bax的基因表达增多。结论牛蒡多糖对K562细胞增殖有抑制作用,其机制可能与BCL-2基因表达下调,Bax的表达上调有关。 相似文献
4.
目的:探讨银杏酮酯在皮肤美白应用中的效果。方法:选取2017年1月-2018年2月笔者医院皮肤科招募的志愿者50例,采用随机数字表法,将其分为观察组(n=26)和对照组(n=24),其中对照组仅给予面部清洁保湿及熏蒸;观察组在对照组基础上给予银杏酮酯,口服银杏酮酯滴丸5粒/次,3次/d,连续用3个月,在熏蒸上加入银杏酮酯滴丸5粒。观察两组美白效果、皮肤干燥改善情况等。结果:观察组美白效果明显优于对照组(P0.05),总有效率达到84.62%;观察组干预后皮肤干燥评分为(1.10±0.23)分,明显低于对照组(P0.05);观察组干预后皮肤pH值和黑色素值分别为(4.52±0.31)和(32.54±9.54),明显低于对照组(P0.05),而皮肤含水量为(39.54±8.11)%,明显高于对照组(P0.05);两组治疗期间未发现有丘疹、剧烈瘙痒等不良反应。结论:银杏酮酯滴丸口服有较好皮肤美白效果,值得推广使用。 相似文献
5.
目的:探讨子宫内膜异位症患者的护理方法及临床特点。方法对我院妇科21例子宫内膜异位症患者采取心理护理、针对临床症状的护理、术后基础及康复期的护理等。结果21例患者治疗有效率达97.1%,术后随访15个月,无复发病例。结论对子宫内膜异位症患者实施个体化的护理,可减轻患者痛苦,预防复发,促进患者早日康复。 相似文献
6.
7.
8.
目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)作用下相关炎症体和信号因子的表达变化,探讨CGRP对成骨细胞分化的作用机制。方法 将不同浓度的CGRP(0、10、30、100 ng•mL-1)加入到成骨细胞中,采用实时聚合酶链反应技术检测细胞内Nod样受体蛋白3(NLRP3)及白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测NLRP3的蛋白表达,酶联免疫吸附测定检测IL-1β的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量,茜素红染色显示成骨细胞分化情况。结果 随着CGRP浓度的增加,NLRP3和IL-1β的蛋白表达及mRNA表达均呈降低趋势(P<0.05),而且细胞内ROS浓度逐渐下降(P<0.05)。100 ng•mL-1CGRP实验组较0 ng•mL-1CGRP对照组显著促进成骨细胞分化。结论 CGRP在一定条件下,可通过抑制细胞内炎症因子的表达促进成骨细胞分化。 相似文献
9.
目的 探讨五参汤为丰治疗阿霉素(AOR)所致心脏毒性临床疗效.方法 90例恶性肿瘤患者均采用AOR为主的综合化疗方案,治疗组45例往阿霉素化疗同时配合口服五参汤;对照组45例在阿霉素化疗同时配合静脉及口服抗氧化药,两组均治疗4周为1个疗程,观察用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中SOD、GSH-Px、MDA含量变化等.结果 治疗组心脏毒性发生率为15.56%,对照组为40.00%(U=2.02,P<0.05); 心电图异常均率为13.33%,对照组为37.78%(U=2.18,P<0.05);治疗组化疗有效率为82.22%,对照组为62.22%(U=2.14,P<0.05):2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-Px、MDA含量变化差异有统计学意义(P<0.05).结论 五参汤对阿霉素心脏毒性有减毒作用,并可提高化疗疗效,其减毒增效作用明显优于对照组. 相似文献
10.
目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Western blot检测CHD5、p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19~(Arf)、p53和p21~(Cip1)表达水平下降,从而可能通过调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。 相似文献