全文获取类型
收费全文 | 71篇 |
免费 | 2篇 |
专业分类
儿科学 | 2篇 |
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 16篇 |
综合类 | 13篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 11篇 |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 11篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 7篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
排序方式: 共有73条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 进一步观察较大剂量血脂康的临床疗效及安全性。方法 选择 76例原发性高脂血症患者 ,随机分为 2组 :A组 (n =36)日服血脂康 2 .4g ,B组 (n =40 )日服血脂康 1 .2g ,疗程均为 8周。结果 2组服血脂康后 ,TC、TG、LDL -C、(TC -HDL -C) HDL -C均较治疗前明显下降 ,HDL -C较治疗前上升 (P 均 <0 .0 1 ) ,但 2组之间降、升幅度对比无明显差异 (P >0 .0 5)。 2组均未见明显不良反应。结论 血脂康为一种降脂疗效好、耐受性好又安全的天然性药物 相似文献
2.
Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。 相似文献
3.
5.
随着中国人口老龄化的加剧、社会生活水平的提高以及生活方式的改变等诸多因素的综合作用,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率迅速增长[1],其已成为我国最常见的糖尿病类型,占糖尿病发病总数的85.0%~95.0%,占世界T2DM总人数的33.3%[2]。国内外多数研究证明,饮食行为干预[3]是治疗T2DM最基本的措施,且干预后患者的预后效果较好[4]。而近年来,关于T2DM饮食行为干预的前瞻性研究与临床随机对照试验研究呈激增趋势[5]。相关研究结果显示我国2型糖尿病患者饮食控制的规范性[6]、依从性、自我管理性[7]等不容乐观,患者常出现对糖尿病饮食行为知识的理解有误、实际就餐中具体量化困难等问题。本研究主要针对目前国内2型糖尿病患者饮食行为干预方法进行综述,以期为制订糖尿病患者饮食管理方案提供借鉴。 相似文献
7.
目的 研究地塞米松对哮喘小鼠调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)蛋白和mRNA表达的影响.方法 将30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组(每组10只):对照组、哮喘组、激素干预组,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和血清中RANTES含量;肺组织切片HE染色,光镜下计数细胞总数和EOS百分比;部分行免疫组化染色检测肺组织RANTES蛋白;用原位杂交法检测肺组织RANTES mRNA表达.结果 哮喘组白细胞总数、EOS百分比、RANTES浓度明显升高(P<0.01),干预组明显低于哮喘组(P<0.01);哮喘组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P<0.01),主要表达于上皮细胞;干预组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.01).结论 地塞米松可抑制RANTES表达和活性而发挥抗EOS炎症作用,这可能是其控制哮喘发病的重要机制之一. 相似文献
8.
9.
目的观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织嗜酸粒细胞趋化因子受体3(CCR3)及嗜酸粒细胞(EOS)不同时相表达的变化,探讨哮喘发病的可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)和生理盐水致敏法制备豚鼠哮喘和对照模型,分为正常对照组(N)及哮喘组(A、B、C、D、E),每组8只,于激发后30min,6h,12h,24h,48h处死,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中EOS比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,免疫组化检测肺组织中CCR3的表达。结果①哮喘组骨髓和外周CCR3及EOS表达明显增加;②OVA激发后,骨髓和外周CCR3及EOS表达:30min变化不明显,6h,12h达到峰值,24h开始下降,48h恢复正常水平;③骨髓的变化早于外周,CCR3的表达早于EOS的增多,且CCR3和EOS呈线性相关。结论哮喘豚鼠肺组织和骨髓之间存在骨髓EOS细胞到循环再到肺组织的通路,CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能。 相似文献
10.