气郁理论与非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗关联探析

近年来,由于人们生活方式和饮食习惯的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐年上升。胰岛素抵抗(IR)是非酒精性脂肪性肝病的核心发病机制之一,可引起糖脂代谢紊乱、脂质蓄积肝脏等。中医理论认为,气机失调是代谢失常的重要原因,其中气郁引起的输布不畅、肝失疏泄是肝病发生的常见病机。通过梳理气郁与非酒精性脂肪性肝病进展的相关性,探讨气郁和胰岛素抵抗的内在关联。     

昆明地区脂肪肝痰瘀证候ZJU指数及基因多态性研究*

目的 分析昆明地区脂肪肝（FLD）患者糖脂代谢相关基因多态性,探究该地区脂肪肝痰瘀证候与基因多态性之间的关系,进而探讨从基因层面优化ZJU指数,并将其应用于FLD临床辨证分型的可能性。方法 以40例FLD痰瘀证型患者为病例组,无脂肪肝者40例为对照组,对总共80例样本测量身高、体质量,检测肝功能、血糖、血脂等血生化指标;同时进行肝脏B超检查,后期检测APN rs2241766、APN rs1501299、LEP rs7799039、LEPR rs1137100、PNPLA3 rs738409 5个基因多态性位点。结果 本次调查的ZJU指数显示对照组（33.26 ± 2.83）与病例组（37.82 ± 4.97）差异具有统计学意义（P<0.05）。对相关基因SNP位点进行检测后发现,LEPR rs1137100（K109R）和PNPLA3 rs738409（I148M）基因多态性位点在两组间存在差异（P<0.05）,其余基因多态性位点分布在两组间无显著差异。结论 LEPR rs1137100（K109R）和PNPLA3 rs738409（I148M）两个基因多态性位点的差异可能在FLD痰瘀证型形成过程中发挥重要作用,这两个基因可能是中医痰瘀证候的生物学基础之一。     

非酒精性脂肪性肝炎痰瘀互结证候与脂毒性关系探析

非酒精性脂肪性肝炎发病率日益增高,已成为全球共同关注的健康问题。脂毒性是非酒精性脂肪性肝炎的重要发病环节,其既可激活巨噬细胞向促炎表型极化,产生肝脏炎症,还可诱导肝细胞线粒体损伤,介导肝细胞凋亡,并对器官或系统产生毒性损伤。中医学认为痰瘀互结是非酒精性脂肪性肝炎的重要病机之一,临床以化痰祛瘀为主要治法。在非酒精性脂肪性肝炎中,痰浊瘀血致病与脂毒性发病在病因病机、临床表现、疾病进展、生物学基础、治则治法等方面具有相似性,但两者之间的关系无明确实验证据,故从痰瘀理论角度阐释非酒精性脂肪性肝炎痰瘀互结证候及与脂毒性的关系,以期为今后研究和临床治疗提供理论依据。