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目的:观察糖尿病脑病大鼠海马组织氧化应激水平及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,初步探讨小檗碱治疗糖尿病脑病的机制。方法:除空白组给予普通饲料外,其余大鼠高糖高脂饲料喂养60d,腹腔注射40mg/kg链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病模型,模型成功后随机分为模型组、小檗碱低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,罗格列酮组(5mg/kg)。给药30d后处死大鼠取血,检测血糖,部分动物取海马组织测定过氧化氢酶(CAT)、过氧化脂质(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)。其余动物取脑进行BDNF免疫组化染色。结果:较空白组,模型大鼠体重明显降低,血糖显著升高(P<0.05,P<0.01),小檗碱中、高剂量及罗格列酮可显著降低模型大鼠血糖(P<0.01,P<0.05),升高CAT活性、GSH水平(P<0.01),降低LPO水平(P<0.01),提高海马CA1区BDNF的表达。结论:糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织BDNF表达降低相关,小檗碱可通过降血糖,抗氧化,增强神经营养因子表达而发挥脑保护作用。 相似文献
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在一些卫生行政处罚案件中,由于违法形态的特殊性,使得一事不再罚原则的理解和适用变成了一个难题,笔者在从"一事"和"不再罚"两个角度对现有理论、实践进行总结并结合执法实践,对在卫生行政处罚中如何理解运用该原则进行了初步的探讨并提出了一些有针对性的建议。 相似文献
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