近5年国内解热药物的药效评价及其机制研究的进展

发热为临床常见的症状,常由感染及炎症引起,临床常使用非甾体解热镇痛消炎药,因此该类药物为目前应用最广泛的药物之一。FDA公布,非甾体解热镇痛药,特别是COX-2抑制剂(昔布类),可能会增加心血管不良事件的风险,临床上使用该类药物会增加心血管风险。因此,寻求可以替代传统解热镇痛药物、疗效确切、不良反应更少的药物成为研究的热点。本文综述了近5年国内解热药物制剂的研究新进展,介绍了各类解热药物制剂的实验性研究情况,并对其未来发展趋势进行展望,为该类药物进一步的研究工作提供思路。     

芒果苷PVP固体分散体的制备和表征及在体外肠道菌群模型中的代谢

目的：制备芒果苷（MGF）聚乙烯吡咯烷酮（PVP）固体分散体（MGF-SD）,提高MGF的溶解度和溶出速度,并对比考察MGF、MGF-SD在体外肠道菌群模型中的代谢差异。方法：以PVP为载体材料,采用共沉淀法制备MGF固体分散体,通过差示扫描量热法（DSC）、X射线粉末衍射法（XRD）和红外光谱（IR）表征其物相特征。采用摇瓶法测定MGF、MGF-SD溶解度。采集健康志愿者新鲜粪便,制备肠道菌群混悬液,分别与MGF、MGF-SD在厌氧环境下孵育,HPLC法监测MGF含量变化。结果：当MGF与PVP的质量比分别为1∶2,1∶4,1∶9时,MGF溶解度分别提高了432,513,633倍。DSC、XRD和IR均显示,MGF-SD中MGF晶体结构发生破坏,以非晶状态存在。体外释放度测定结果表明,MGF-SD中MGF释放速度快于MGF原料。与MGF原料相比,MGF制备成固体分散体后,离体人肠道菌群对MGF的代谢速度降低。结论：MGF制备成PVP固体分散体后,MGF以非晶型分子状态高度分散在载体材料中,MGF溶出度与溶解度显著提高,同时可减慢肠道菌群对MGF的代谢,有利于提高MGF口服生物利用度。     

秋水仙碱油水分配系数和平衡溶解度的测定

目的:测定秋水仙碱在正辛醇-水系统中的油水分配系数及其在不同p H水溶液中的平衡溶解度,为该成分的制剂开发提供参考。方法:采用摇瓶法和高效液相色谱法(HPLC)测定秋水仙碱在正辛醇-水中的油水分配系数及其在不同p H水溶液中的平衡溶解度,色谱条件为C_(18)色谱柱,流动相甲醇-水(40∶60),检测波长254 nm。结果:秋水仙碱在水及p H为1.2,2.0,4.0,6.8,7.4缓冲液中的平衡溶解度分别为12.99,14.77,15.32,23.99,12.28,12.36 g·L~(-1),油水分配系数分别为4.05,6.62,6.31,5.34,8.88,7.13。结论:秋水仙碱的油水分配系数和平衡溶解度均与p H无相关性,秋水仙碱属于高溶解性、低渗透性药物,可能存在除油水分配系数以外的因素限制秋水仙碱的渗透性。     

慢性盆腔炎免疫抗炎机制的实验研究进展

正慢性盆腔炎(chronic pelvic inflammatory disease,CPID)是指女性内生殖器及其周围结缔组织、盆腔腹膜的慢性炎症~([1])。常为急性盆腔炎未彻底治疗,在患者体质较差的情况下,急性盆腔炎的病程迁延及反复发作,造成慢性盆腔炎,但也有部分慢性盆腔炎患者无急性盆腔炎症病史。慢性盆腔炎包括慢性子宫内膜炎、慢性输卵管炎、输卵管卵巢炎及慢性盆腔结缔组织炎~([2])。慢性盆腔炎其特点主要     

脑休眠灌注唤醒实验研究

目的 探究兔脑休眠灌注唤醒的机制及其与脑死亡的关系。方法 2010年9月-2014年9月选取健康新西兰白兔36只,按随机数字表法均分6组（A～F组,各6只）,按可控性兔全脑缺血实验模型的方法造模,分别比较全脑缺血后的传统复苏及全脑缺血后分别用自配的脑保护液、5%葡萄糖溶液及兔血浆等灌注唤醒大脑的效果;利用MS-2000计算机生物信号记录分析系统全程检测兔的呼吸、心率、血压及脑电;目测实验兔的自主运动、对刺激的反应及脑部水肿等,记录6组兔的生存率。另选取健康新西兰白兔6只,分别提取其抗凝血浆及脑、肝、心、肾等组织浸液,用试管法比较脑、肝、心、肾浸液对血液凝固时间的影响（1～5管）。结果 A、C、D组兔均不能恢复自主呼吸而死亡;B组兔均反射恢复而生存;E组兔1只不能恢复自主呼吸而死亡,其余5只反射恢复而生存;F组兔3只不能恢复自主呼吸而死亡,其余3只反射恢复而生存。6组兔生存率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;B、E组兔生存率高于A、C、D组（P＜0.003 3）。五管血液凝固时间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。2、3、4、5管血液凝固时间长于1管（P＜0.05）;3、4、5管血液凝固时间长于2管（P＜0.05）;4管血液凝固时间短于3管,5管血液凝固时间长于3管（P＜0.05）;5管血液凝固时间长于4管（P＜0.05）。结论 自主研发的脑保护液可有效防止兔大脑停止供血后迅速发生的脑水肿及血液凝固,使脑休眠期延长达60 min,为临床进一步研究提供了参考依据。