排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
[目的]探讨纯钛、钛合金微型夹板修复颌面部骨折的临床应用.[方法]使用小型、微型夹板进行28例37处颌骨各类型骨折固定修复.[结果]28例37处颌骨各类型骨折切口全部一期愈合,切口无红肿、无排斥,无切口延迟愈合现象,修复后颌骨咬合关系正常.[结论]小型钛夹板对颌骨骨折内固定治疗效果肯定,比钢丝固定修复和单纯颌间结扎修复稳固、简单、组织创伤小. 相似文献
2.
随着人们的审美观的提高,对牙齿及上下颌骨的美观要求也越来越重视。患有上下颌骨前突,牙齿前突的病人都希望通过手术矫治,使前突上下颌骨得到矫正,恢复人类的天然美。下面介绍在临床操作上的体会。 一、口腔模型处理及术前设计 术前正确设计是 相似文献
3.
【目的】通过678例口腔颌面部创伤病例的回顾性临床分析,探讨临床上处理颌面部创伤方法,避免人为错误使创伤损害加重,甚至因时间耽误失去挽救生命的机会。【方法】对颌面损伤的创口,根据伤势的轻重,作清创缝合,合并有颌骨骨折的病例,使用纯钛夹板或钛合金夹板作坚硬内固定手术。【结果】全部病例中优602例,良60例,差16例,优良率97.64%。全部患无一例死亡。【结论】对于头面部损伤的病人,首先必需检查是否合并有颅骨、胸腹及身体其他重要器官的损害;坚固内固定技术促进了颌骨骨折的治疗;颌骨损伤的病人通过内固定后必须注意咬合关系和颌面部美容的恢复。 相似文献
4.
目的探讨下颌骨缺损成型钛板即刻修复重建的临床效果。方法根据患者下颌骨缺损及软组织缺损范围采用不同的修复方法,对下颌骨修复重建后的面部形态和咬合关系进行比较。结果8例同时行游离髂骨移植者均为Ⅰ级,16例单纯钛板植入者为Ⅰ级9例,Ⅱ级4例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。7例钛板加肋骨修复者Ⅰ级5例,Ⅱ级2例。结论成型钛板是一种修复下颌骨缺失的良好材料。 相似文献
5.
Nd:YAG激光治疗口腔颌面部血管瘤疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察连续Nd:YAG激光治疗颌面部血管瘤的疗效。方法:采用1064nm的连续Nd:YAG激光对颌面部血管瘤进行照射,小的血管瘤1次照射即可,大的病灶分次照射,每次照射以病灶萎缩呈浅灰白色改变为度。结果:治愈率为62.50%,显效率为30.77%。结论:连续Nd:YAG附带同面部血管瘤疗效满意,具有良好的应用前景。 相似文献
6.
左上颌骨罕见的巨大牙龈瘤1例叶志佳,张胜泉(广州市红十字会医院口腔科)关键词上颌骨;牙龈瘤;手术治疗中图号R739.8205牙龈瘤在临床上是一种常见,多发的肿瘤,一般肿瘤体积不大,我们于1993年7月在西非冈比亚收治一例罕见的左上颌骨巨大肿瘤病人,治... 相似文献
7.
报道作者在西非冈比亚服务期间(1991年10月~1993年10月)收治的18例坏疽性口炎病人。在治疗中,除了对症处理诱发病外,还重点注意早期恢复病人全身内外环境,尤其病灶局部微循环改善,使正在坏死病灶不再急剧快速恶度变,病程得到控制。 相似文献
8.
目的 探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响.方法 以30、40、50 μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化.结果 倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜(吖啶橙染色)可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体.结论 姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变. 相似文献
9.
目的探讨中药结合牙周基础治疗对围绝经期慢性牙周炎患者内分泌调节作用。方法选择40例患中重度慢性牙周炎的围绝经期妇女,随机分为2组各20例。实验组予以中药结合牙周基础治疗,对照组仅予牙周基础治疗,疗程3个月。对治疗前后患者的菌斑指数(PLI)、牙周探诊出血指数(BOP)、牙周探诊深度(PPD)、牙周附着水平(PAL)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和促卵泡刺激素(FSH)进行检测。结果治疗3个月后2组病例各项指标较治疗前均有显著性差异(P<0.05)。2组间治疗后PLI和BOP无显著性差异(P>0.05);但PPD和PAL有显著性下降(P<0.05)。实验组治疗3个月后LH水平有明显下降(P<0.05)。结论中药对慢性牙周炎患者内分泌有调节作用,可辅助治疗牙周病。 相似文献
10.
目的探讨隐丹参酮对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法实验设置不同浓度隐丹参酮( CT)组、空白对照( NC)组、 pcDNA?con组、 pcDNA?GPR55组、 CT+si?con组、 CT+si?GPR55组。 MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡; qRT?PCR检测 GPR55 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达。结果 MTT法检测显示, 0 CT组、 2 CT组、 4 CT组、 8 CT组、 16 CT组、 32 CT组细胞增殖抑制率分别为( 0.00±0.02)%、(25.04±2.50)%、(68.56±5.86)%、(85.44±8.54)%、(88.25±8.82)%、(80.11±8.01)%,与不含隐丹参酮的细胞相比,不同浓度隐丹参酮处理组 TSCC细胞的增殖抑制率均显著升高( F=284.028,P<0.05)。隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制 Bcl?2、β?catenin表达,促进 Bax、 GPR55表达。过表达 GPR55也抑制舌鳞状癌细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制 CyclinD1、Bcl?2表达,促进 Bax表达。低表达 GPR55逆转了隐丹参酮对舌鳞状癌细胞的增殖抑制、凋亡促进及对 β?catenin表达的抑制作用。与 NC组( 0.75±0.08)相比, CT组 TSCC细胞中 β?catenin表达水平( 0.26±0.03)显著降低;与 CT+si?con组( 0.30±0.03)相比, CT+si?GPR55组 TSCC细胞中 β?catenin表达水平( 0.62±0.06)显著升高( F=176.212,P<0.05)。结论隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控 GPR55及 Wnt/β?catenin信号通路有关。 相似文献