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目的 探讨低频电针干预神经病理痛维持期脊髓背角(SCDH)蛋白激酶A(PKA)、辣椒素受体(TRPV1)通路的调控机制。 方法 将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针干预组4组。采用坐骨神经分支选择性神经损伤(SNI)方法建立神经病理痛模型。电针干预取术侧足三里、昆仑穴,频率2Hz,每日1次,连续干预14d。检测大鼠术侧后足缩足阈值(PWT)、SCDH PKA和TRPV1以及降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平。 结果 SNI模型大鼠术侧PWT下降(P<0.01),术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平均上调(P<0.05);2Hz电针可提高SNI模型大鼠PWT(P<0.01),降低术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平(P<0.05)。 结论 低频电针能改善神经病理痛,可能与其下调SCDH PKA-TRPV1通路以及CGRP、SP痛敏递质水平有关。 相似文献
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神经病理痛动物模型是研究神经病理痛的基础,能够模拟临床神经病理痛的症状和体征,为神经病理痛的研究提供科学依据。由于神经病理痛发病机制复杂、多样,单一的模型不能完全复制全面的神经病理痛情况,因此需要各种具有临床针对性的理想的神经病理痛动物模型。本文就4种常用的神经病理痛模型进行综述,以期为神经病理痛的研究提供参考。 相似文献
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