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1.
2.
目的:以大鼠肺Ⅱ型细胞为靶细胞,检测烹调油烟的细胞毒作用和对细胞DNA的损伤。方法:烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞染毒24h后,应用MTT法、溴乙锭荧光法以及单细胞凝胶电泳技术检测烹调油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性和DNA的损伤。结果:在受试剂量范围内,烹调油烟颗粒提取物具有细胞毒性,可致DNA交联及断裂的作用随染毒剂量的增加而增强,并存在剂量-反应关系(r细胞毒性=-0.948,P<0.01;r交联=0.976,P<0.01;r断裂=0.957,P<0.01)。结论:烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒性作用和DNA损伤作用,可使DNA链间交联和DNA单链断裂。 相似文献
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4.
转基因小鼠致突变试验的时间反应关系曹洁印木泉第二军医大学卫生毒理学教研室上海200433自1989年Gosen等(1)建立第一个转基因小鼠致突变检测模型以来,转基因动物已成为检测哺乳动物体内自发突变和诱发突变的一种新的研究系统。迄今为止,国内外学者应... 相似文献
5.
目的 探讨潜艇舱室环境中甲苯的神经毒作用机制,研究甲苯对大鼠神经生化改变的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠75只随机均分为空白对照组、赋形剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,染毒组腹腔注射不同剂量的甲苯(隔日注射1次),赋形剂组注射同体积的橄榄油,空白对照组不加任何处理。染毒30天后,将大鼠断头处死,取海马和皮层测定NOS、NO、MDA、Na^+ -K^+ -ATP酶、ROS和谷氨酸水平。结果 高剂量组海马区NO含量、NOS活性及MDA含量均显著高于对照组(P〈O.01),而皮层区NO含量、NOS活性、MDA含量各组间均皆无显著差异。大鼠海马区及皮层区ROS含量、Na^+ -K^+ -ATP酶活性、谷氨酸含量各组间均无显著性差异。大鼠脑区(皮层和海马)中N0含量与NOS活性(r=0.7254,P〈0.001)及MDA含量(r=0.6291,P〈0.001)均显著相关。结论 甲苯可引起大鼠脑生化发生改变。 相似文献
6.
铬,汞,镉,镍四种重金属化合物对FL/P4501A1细胞酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
利用不同浓度的重金属化合物溴化汞、三氯化铬、硫酸镉、氯化镍处理人羊膜FL/P4501A1细胞,其半数抑制浓度(IC50,mg/ml)分别为6.0260,37.5213,24.5491和45.3845。结果表明:不同的重金属化合物对FL/P4501A1细胞的毒性相差很大,溴化汞和硫酸镉的细胞毒性较大。FL/P4501A1细胞带有P4501A1基因,该基因产物为乙氧基异吩恶唑O-去乙基酶(EROD)。 相似文献
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8.
睾丸是机体对镉毒性最敏感的器官之一。低剂量的急性镉中毒即可引起睾丸出血、生精过程短时间破坏,而敏感机理一直未能阐明。有报道认为,尽管有免疫组化实验阳性结果的支持,睾丸内无法诱导产生对镉的解毒起重要作用的金属硫蛋白(Metallothionein,MT)很可能是睾丸对镉敏感的原因。本实验通过分离、纯化经镉诱导的大鼠睾丸内小分子镉结合蛋白,与肝MT相比较,以探究两者的差异,为从细胞保护机制的角度阐明睾丸对镉敏感的机理提供依据。目的:纯化经CdCl2诱导雄性SD大鼠的睾丸小分子镉结合蛋白(CdBP)与… 相似文献
9.
我国遗传毒理学发展的回顾 总被引:7,自引:0,他引:7
回顾了中国遗传毒理学发展的三个阶段 :自 70年代末至 1983年为启动阶段 ,建立了一系列遗传毒性检测方法 ,筛检了大量环境化学物的遗传毒性 ,以及培训了大量专业人员 ,成立了中国环境诱变剂学会。自 1983~ 1993年为深入发展的关键阶段。遗传毒性检测方法标准化、规范化 ,开展遗传毒性机制的研究 ,遗传毒性试验列入新药、农药、食品、化妆品等安全性评价准则 ,并成立了中国毒理学会遗传毒理专业委员会。自 1993年至今 ,遗传毒理学进入了分子时代。建立了分子致突变测试系统 ,例如穿梭质粒载体系统 ,转基因动物致突变测试系统 ,以及其他应用分子生物学方法进行突变的分子分析等。开展了基因突变分子机制的研究 ,在非定标性突变方面取得了显著成就。并且 ,还回顾了遗传毒理在我国人类环境的现场监测、人群健康监测、遗传毒性与疾病、肿瘤的流行病学调查中的应用 相似文献
10.
急性镉中毒大鼠睾丸氧化损伤机制的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制.方法:通过观察MDA、还原态GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律.结果:急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤,细胞的抗氧化能力明显降低.但两者的变化规律不同:肝脏在6 h组MT大量表达(达正常值的6.7倍)后,上述损伤逐渐减轻;而睾丸MT表达的氧化损伤尽管在前3 h并不严重,但此后不断加剧.结论:急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一. 相似文献