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目的：观察益气活血化痰方药对慢性充血性心力衰竭患者左室重构的影响。方法：将110例慢性心衰患者随机分为两组,对照组给予心衰常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用益气活血化痰方药治疗,观察6个月后比较两组左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）、二尖瓣血流舒张早期流速（Ve）与心房收缩期流速（Va）比值（Ve/Va）,左室射血分数（LVEF）,同时观察六分钟步行距离（6MWD）、恶性心律失常发生率（室性心动过速＋心室颤动）、心脏性死亡发生率。结果：治疗6个月后治疗组和对照组LVEDVE、LVESVI、Ve/Va、LVEF、6MWD均有改善（P〈0.05）,但治疗组较对照组改善更显著,差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗组恶性心律失常发生率（室性心动过速＋心室颤动）在治疗6个月后较对照组减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但两组之间心脏性死亡发生率比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：益气活血化痰方药有助于改善慢性充血性心力衰竭患者的左室重构。 相似文献
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补肾方治疗慢性充血性心力衰竭64例临床观察 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察补肾方治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法将110例慢性充血性心力衰竭患者随机分为2组,对照组56例予常规西医治疗,治疗组64例在对照组治疗基础上加用补肾方,6个月后观察2组左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、二尖瓣血流舒张早期流速(Ve)和心房收缩期流速(Va)比值(Ve/Va)及左室射血分数(LVEF),同时观察6min步行距离(6MWD)、恶性心律失常(室性心动过速+心室颤动)发生率及心脏性死亡发生率。结果治疗组治疗后LV-EDVI、LVESVI、Ve/Va、LVEF及6MWD与本组治疗前及对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P0.05),治疗组优于对照组。治疗组治疗后恶性心律失常发生率与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组低于对照组;2组心脏性死亡发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾方治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切。 相似文献
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补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法 采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果 模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论 补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 ,在一定剂量范围内增加补肾方药的剂量并不能增加疗效 相似文献
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心肌肥厚多指心脏大小、形状、质量的变化及发生于细胞水平的各种变化。随着高血压流行病学和发病机理研究的深入 ,越来越多的证据表明 ,心肌肥厚是独立于高血压之外的一种危险因素。在引起心肌肥厚的诸因素中 ,肾素—血管紧张素系统 (RAS)发挥重要的作用 [1] 。除了循环 RAS外 ,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的 RAS,调节局部组织的生长和分化。RAS中主要的活性物质是肽类产物血管紧张素(Ang ) ,其几乎所有生理作用均由血管紧张素 - 型受体 (AT1)介导。因此研究 AT1的特性、发生作用机理以及受体拮抗剂的效应 ,对… 相似文献
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心肌肥厚多指心脏大小、形状、质量的变化及发生于细胞水平的各种变化.随着高血压流行病学和发病机理研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚是独立于高血压之外的一种危险因素.在引起心肌肥厚的诸因素中,肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥重要的作用[1].除了循环RAS外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的RAS,调节局部组织的生长和分化.RAS中主要的活性物质是肽类产物血管紧张素(AngⅡ),其几乎所有生理作用均由血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1)介导.因此研究AT1的特性、发生作用机理以及受体拮抗剂的效应,对于明确心肌肥厚的形成机理,制订合理的预防及逆转措施,有着深远的意义. 相似文献
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