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1.
目的 将外源人免疫球蛋白IgGFe段Ⅱ型受体CD32a分子表达于K562细胞表面,为构建人工抗原递呈细胞提供蓖要前提。方法 自U937细胞RTPCR得到CD3h的cDNA基因,与T载体连接后亚克隆入表达载体pcDNA3.1(+)。经测序后利用脂质体介导的转染将CD32a分子表达在K562细胞的表面。结果 构建的T载体测序后,Genebank比对证实为CD32a的cDNA分子,免疫荧光和流式细胞仪结果均说明CD32a分子在K562细胞得到表达(96.9%)。结论 获得的人工构建的表达人免疫球蛋白IgGFe受淬的K562细胞。完成人工抗原递呈细胞制备的首要步骤。 相似文献
2.
<电针:实用手册和研究汇编>(Electroacupuncture:a practical,manual and rssource),于2007年由英国Churchill Livingstone公司出版,同时,还配套发行了CD光盘,本书由从事20年针灸临床的英国针灸医师大卫·梅尔(David Mayor)编著.本书概述了电针的理论基础、各种类型电针应用的实验和临床研究资料,涵盖了刚刚从事针灸临床的医生所需要了解的所有关键信息,也包括了高层次的学者进行研究的途径,是一部值得推荐的电针临床实用手册.该书由三大部分组成. 相似文献
3.
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目的:比较耳揿针联合耳尖放血与口服西药治疗围绝经期失眠的疗效差异,以及对患者神经内分泌水平的影响。方法:将90例围绝经期失眠患者随机分为观察组和对照组,每组45例。观察组采用耳揿针联合耳尖放血,穴位选取耳穴肾、心、肝、神门、交感、内分泌和耳尖,两耳交替治疗,每3天更换1次;对照组口服西药艾司唑仑1mg,每日1次,两组均4周为一疗程,连续治疗2个疗程。比较两组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、血清雌激素(E2)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)含量。结果:两组治疗后PSQI总分较治疗前均明显下降(均P0.05),观察组治疗后在睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍、日间功能障碍和总分改善上优于对照组(均P0.05);两组治疗前后血清E2含量差异均无统计学意义(均P0.05),治疗后,两组血清5-HT均有不同程度的提高,NE有不同程度的下降(均P0.05),且观察组血清5-HT的含量明显高于对照组,NE含量低于对照组(均P0.05);观察组总有效率为95.6%(43/45),明显高于对照组的82.2%(37/45,P0.05)。结论:耳揿针联合耳尖放血能够改善围绝经期失眠患者的睡眠质量,调节神经递质水平,其作用优于西药艾司唑仑。 相似文献
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8.
通过计算机技术和数据挖掘手段,以收集到的期刊文献中关于刺络放血病例的治疗为样本数据,采用数据挖掘技术中的关联规则方法,根据自建的刺络放血数据库平台,录入筛选归纳总结,最后提取所需内容,进行刺络放血疗法中关于放血量与方法的挖掘,总结其应用规律和临床意义,以更好的指导临床实践。期刊文献中放血针具共涉及9种,以三棱针使用频次最高,占84.4%(1239/1468);将放血量人为分为6个等级,其中放血量为少许(少于0.1mL)的出现频次最高,为401次。数据挖掘结果显示,刺络治疗在针灸临床中应用极为广泛,放血针具以三棱针最为普遍,放血量以少许(少于0.1mL)最多,但总体上未呈现特别集中趋势。 相似文献
9.
为肿瘤过继免疫治疗开发体外激活T细胞、NK细胞的高效途径,研究双表达外源性4-1BBL和IL-15的K562细胞刺激外周血淋巴细胞活化的能力。采用分子克隆技术,分别将4-1BBL和IL-15基因插入双表达载体pVITRO-2,命名为pV4-1BBL-IL-15。经测序鉴定后,利用脂质体介导的转染及潮霉素筛选,获得稳定双表达4-1BBL、IL-15分子的K562细胞(K562/4-1BBL/IL-15)。经流式细胞仪(FACS)分选后,K562/4-1BBL/IL15细胞和K562细胞分别用丝裂霉素C处理,与外周血淋巴细胞孵育24 h,FACS检测淋巴细胞表面活化性受体CD69的表达。对NK细胞不仅同时检测活化性受体NKG2D的表达,还用乳酸脱氢酶释放法观察NK细胞受不同刺激细胞作用后,细胞毒活性的变化。结果显示受K562/4-1BBL/IL15细胞刺激后,T细胞CD69的表达无明显变化。γδT细胞CD69表达增长5倍。NK细胞CD69表达增长6倍,而NKG2D的表达增加1.5倍;NK细胞受K562/4-1BBL/IL15细胞作用72 h后,细胞毒活性明显提高。提示双表达4-1BBL/IL-15的K562细胞能够高效激活γδT细胞及NK细胞,有望用于肿瘤的过继免疫治疗。 相似文献
10.
目的研究TNF-α在小鼠叶酸诱导肾病中的致病作用及其机制。方法建立小鼠叶酸诱导肾病模型,运用抗TNF-α多克隆抗体及对照抗体干预治疗,检测小鼠血清以及肾组织中TNF-α水平,肾小管上皮细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果在CD1小鼠叶酸诱导肾病模型中,尿素氮水平显著升高,肾小管上皮细胞坏死和凋亡增加,小鼠血清以及肾组织中TNF-α水平显著升高,肾皮质组织中Bcl-xL表达水平显著下降,运用抗TNF-α多克隆抗体干预治疗可保持Bcl—xL在肾组织中的表达水平,减少肾小管上皮细胞凋亡,有效减轻小鼠肾功能损害。结论TNF-α在小鼠叶酸诱导肾病发病机制中具有重要作用,阻断TNF-α是治疗急性肾衰的一种潜在有效手段。 相似文献