中职护理专业教师行为调查与分析

目的调查中职护理专业课程的教育实施方法和效果。方法在北京市海淀区卫生学校3个年级中随机抽取8个班共302人对25门课进行教师教学行为调查,其中文化课程9门,医学基础课程8门,临床医学课程8门。调查问卷设计包含两部分内容,第一部分为教学环节,第二部分为相应的学习效果。结果教学环节中,学生对文化类课程的认可度达74%,医学基础课程认可度约为52%,临床医学课程认可度为62%。学习效果环节中,学生对文化课程的满意度较高,达75%,对医学基础课程的满意度为56%,临床医学课程的满意度为64%。结论行动导向教学方法是目前职业教育实践教学中行之有效的方法。     

大鼠离体肝脏灌流系统的建立

目的：建立大鼠离体肝动脉／门静脉灌流系统的实验方法。方法：雌性Wistar大鼠麻醉状态下,肝动脉、门静脉和肝静脉插管;经肝动脉冲净残留血液,灌流状态下游离肝脏;定量蠕动泵调节肝动脉或门静脉的Krebs—Henseleit平衡液（或加等渗葡聚糖）的灌流流速,泰盟BL-420S生物机能实验系统监测肝动脉或门静脉的压力变化,采用Prism-4非线型可变斜率回归获得“有或无胶体渗透压”KH液灌流的流速-压力曲线及方程式,计算半效流速及其95％的可信限。结果：无胶体渗透压灌流状态下的肝脏系数无差别,肝动脉的半效流速为2217（95％CI1209～4068）μl·min^－1,对数流速-压力直线方程为Y=142．4x＋706．9;门静脉半效流速为3791（95％CI3549～4049）μl·min^－1,对数流速-压力直线方程为Y：479．6X＋5034。等效胶体渗透压灌流状态下的肝脏系数无差别,肝动脉半效流速为3754（95％CI3175～4440）μl·min^－1,对数流速-压力直线方程为Y=133．5X-719．0;门静脉半效流速为6018（95％CI5565—6508）μl·min^－1,对数流速-压力直线回归方程为Y：538．3X4-4704。半效流速接近正常大鼠生理平均值,各半效流速95％可信限涵盖大鼠正常生理状态的变化范围。有或无胶体渗透压灌流状态之间总体无差别。结论：在恒流测压模式下,等渗灌流大鼠离体肝动脉和门静脉灌流系统的视窗时程长、机能变化稳定、操作流程简便,为认识肝动脉和门静脉离体舒缩机制奠定了基础。     

原发性痛经寒凝血瘀证药效评价模型的建立

目的建立原发性痛经寒凝血瘀证大鼠模型,并在模型大鼠上,确定异丙肾上腺素诱导产热的最适剂量及催产素诱导子宫痉挛性收缩的最适剂量。方法 36只大鼠切除背部棕色脂肪7d后,丙硫氧嘧啶连续灌胃42d,术后21d开始雌激素连续灌胃28d,建立痛经寒凝血瘀证模型。在中性环境温度(28℃)下,d40乙醚浅麻醉苏醒后,生物机能检测系统连续监测尾静脉推注等比剂量异丙肾上腺素前30min和给药后120min,计算单位时间的温度曲线下面积,以给药前后单位时间曲线下面积的变化率计算诱导产热的ED50;d42水合氯醛麻醉下,尾静脉推注等比剂量的催产素,生物机能检测系统连续监测给药前后各30min的大鼠宫腔压力曲线下面积,以给药前后的面积变化率计算诱导宫缩的ED50。结果成功建立了原发性痛经寒凝血瘀证的大鼠模型。异丙肾上腺素诱导该模型大鼠产热的ED50为0.210μg·g-1,95%置信区间为0.167～0.264μg·g-1;催产素诱导宫缩的ED50为0.028U·g-1,95%置信区间为0.012～0.066U·g-1。结论建立了原发性痛经寒凝血瘀证的大鼠模型;在造模大鼠上,确定了异丙肾上腺素诱导适应性产热和催产素诱导子宫痉挛的最适剂量,作为评价原发性痛经痉挛性疼痛程度及其受局部温度影响的准确指标及观察条件。     

大鼠子宫腔内压测定的最适前负荷

目的：检测大鼠寒性痛经子宫内压,确定最适前负荷。方法：在中性环境温度（28℃）下测定催产素诱导正常大鼠的宫腔压力变化,以用药后30min的曲线下单位面积计算子宫腔内压的最适前负荷（EP50）。结果：正常大鼠子宫腔内压最适前负荷为22．62mmHg,95％置信区间为3．07～166．97mmHg。结论：本研究建立了大鼠宫腔压力的无创检测方法。     

附子理中丸增强脾阳虚证大鼠适应性产热附子理中丸增强脾阳虚证大鼠适应性产热

目的：观察附子理中丸对脾阳虚证大鼠适应性产热的增强作用.方法：18窝新生Wistar大鼠,同窝匹配、体重均衡,随机分9组,不切除甲状腺的5组为获得性脾阳虚,切除甲状腺的4组为发育性脾阳虚.d1切除部分甲状腺,d42切除肩胛骨间棕色脂肪,d56高脂饲养,d70用药防治.每周称量计算体重增长率,d98观察异丙肾上腺素诱导大鼠适应性产热的峰值（℃）和曲线下面积（℃·h）,t检验比较组间差异.结果：获得性脾阳虚大鼠,模型组与正常组相比体重增长降低37.1%（P＜0.01）,适应性产热峰值降低3.2%（P＜0.01）,曲线下面积减少3.4%（P＜0.01）.温治组与高脂组相比,体重增长增加33.6%（P＜0.01）,适应性产热峰值升高0.5%（P＜0.01）,曲线下面积增加0.7%（P＜0.01）.发育性脾阳虚大鼠,模型组与正常组相比体重增长降低16.6%（P＜0.01）,适应性产热峰值降低5.5%（P＜0.01）,曲线下面积减少5.6%（P＜0.01）.温治组与高脂组相比,体重增长降低58.8%（P＜0.01）,适应性产热峰值升高1.1%（P＜0.01）、曲线下面积增加0.9%（P＜0.01）.结论：附子理中丸增强获得性和发育性脾阳虚模型大鼠的适应性产热.     

附子理中丸对脾阳虚证大鼠骨骼肌肌球蛋白ATP酶活性的影响

目的:观察附子理中丸对脾阳虚证大鼠骨骼肌肌球蛋白ATP酶(M-ATP酶)活性的影响。方法:18窝新生大鼠,同窝9只匹配、体质量均衡随机分入9组;前5组不切除甲状腺为获得性脾阳虚;后4组切除甲状腺为发育性脾阳虚。第1d切除部分甲状腺,第42d切除肩胛骨间棕色脂肪,第56d开始高脂饲养,第70d开始用药防治,第98d取左侧腓肠肌,冰冻切片,M-ATP酶染色,形态计量单位体积相对总活性,t检验比较组间差别。结果:获得性脾阳虚中,模型组M-ATP酶活性比对照组升高26.10%(P<0.01),高脂组比模型组降低10.40%(P<0.01),凉治组比高脂组降低21.39%(P<0.01),温治组比高脂组升高34.89%(P<0.01)。发育性脾阳虚中,模型组M-ATP酶活性比对照组升高101.56%(P<0.01),高脂组比模型组降低19.98%(P<0.01),凉治组比高脂组升高8.01%(P<0.01),温治组比高脂组降低18.65%(P<0.01)。与获得性脾阳虚比较,性脾阳虚模型组、高脂组、凉治组和温治组分别升高59.85%(P<0.01)、42.76%(P<0.01)、96.14%(P<0.01)和18.29%(P<0.01)。结论:附子理中丸回调脾阳虚大鼠骨骼肌M-ATP酶活性,对发育性脾阳虚大鼠的作用效能大于获得性脾阳虚的作用效能。     

附子理中丸对脾阳虚证大鼠骨骼肌能荷影响的实验研究

目的：观察附子理中丸对脾阳虚证大鼠骨骼肌能荷的影响。方法：18窝新生大鼠按同窝匹配、体重均衡原则随机分9组,前5组不切除甲状腺作为获得性脾阳虚,后4组切除甲状腺作为发育性脾阳虚。d1切除部分甲状腺。d42切除肩胛骨间棕色脂肪,d56高脂饲养和d70用药防治。d98取骨髂肌,高效液相色谱测量能荷。t检验比较组间效能差别。结果：获得性脾阳虚大鼠中,阳虚组能荷值比正常组降低14．2％（P〈0．01）,脾阳虚组能荷值比阳虚组降低16．0％（P〈0．01）,凉治组能荷值比脾阳虚组升高5,8％（P〈0,01）,温治组能荷值比脾阳虚组降低9．6％（P〈0．01）。发育性脾阳虚大鼠中,阳虚组能荷值比正常组升高45．6％（P〈0．01）,脾阳虚组能荷值比阳虚组降低23．9％（P〈0．01）,凉治组能荷值比脾阳虚组升高6．8％（P〈0．01）,温治组能荷值比脾阳虚组降低16．8％（P〈0．01）。与获得性脾阳虚比较,发育性脾阳虚阳虚组、脾阳虚组、凉治组和温治组的能荷值分别升高69．7％、53．8％、55．4％和41．7％（P〈0．01）。结论：降低骨骼肌能荷是附子理中丸增强发育性和获得性脾阳虚大鼠产热潜能的机制之一。     

三聚氰胺急性毒性对临床合理用药的启示

目的：从急性毒性分析三聚氰胺对有肾毒性药物魄影响。方法：以昆明小鼠为对象,1次灌胃给药进行急性毒性试验。连续观察14d。记录小鼠中毒情况及死亡只数,Bliss法计算LD50及95％可信限。对死亡及14d存活动物相关组织做病理观察。结果：小鼠灌胃给药LD50与95％可信限为9899．97mg·kg^-1和7897．22～12410．63mg·kg^-1;其中雌性为11375．00mg·kg^-1,7643．13～16929．01mg·kg^-1,雄性为8385．81mg·kg^-1和6334．49—11101．40mg·kg^-1。中毒动物肾远曲小管、集合管管腔有淡红色析出物及其钙化颗粒．伴上皮细胞变性坏死。结论：三聚氰胺终毒物可能为同系物的聚合体,临床用药应考虑三聚氰胺与有肾毒性药物的联合毒效应。