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目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路探讨归肾育宫汤对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠调控卵巢颗粒细胞自噬的机制。方法 取清洁级成年健康雌性SD大鼠32只,随机选择8只大鼠作为空白组,其余大鼠给予皮下注射透明带多肽3(pZP3)建立POI模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇组、归肾育宫汤组,每组8只。戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇0.09 mg/kg灌胃,归肾育宫汤组给予归肾育宫汤35 g/kg灌胃,模型组和空白组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d。连续灌胃4周后,腹主动脉取血,ELISA法检测血清促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)水平;取双侧卵巢称重,计算卵巢指数;取卵巢组织,Western blot法检测卵巢组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达情况,免疫组化法观察卵巢颗粒细胞中糖原合酶激酶3 (GSK-3)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)阳性表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清E2水平、卵巢指数及卵巢组织中Akt、PI3K、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)蛋白相对表达量和... 相似文献
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目的：观察早期电针干预对CD8+T细胞浸润帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及CD8+T细胞相关细胞因子表达的影响,探讨早期电针对PD的神经元保护效应及机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组15只;除空白组外,其余各组均腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)构建PD小鼠模型。造模成功电针组选取“足三里”“悬钟”进行干预14天,治疗结束后进行转棒、旷场测试,并观察黑质区TH表达及CD8+T细胞表型标记物CD103+T细胞、干扰素γ(IFNγ)蛋白及颗粒酶B(GzmB)蛋白的表达。结果：造模结束后,模型组小鼠毛色暗淡无光,精神萧瑟,活动减少,肌肉颤动,而电针组及左旋多巴组小鼠精神状态良好。与模型组相比,电针组及左旋多巴组小鼠掉棒潜伏时间延长(P&l... 相似文献
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目的:观察电针干预对帕金森病痴呆(PDD)模型小鼠海马CA1区突触素(SYN)、突触后密度蛋白95(PSD-95)、离子钙结合接头分子1(Iba-1)+CD68+小胶质细胞数及补体(C)相关蛋白表达的影响,探讨“嗅三针”改善PDD记忆障碍的部分作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用单侧内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立PDD小鼠模型。电针组予“嗅三针”电针干预,每日1次,每次20 min,连续14 d。采用Morris水迷宫及新物体识别实验评估各组小鼠学习记忆能力;Western blot法检测海马CA1区SYN、PSD-95蛋白的表达量;免疫荧光法标记海马CA1区Iba-1+CD68+小胶质细胞及C1q阳性细胞并计算阳性细胞率;ELISA法检测海马CA1区C3蛋白含量。结果:与空白组比较,假手术组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数、新物体识别认知指数(N... 相似文献
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目的：观察电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）诱导的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型小鼠纹状体抑制性突触前标志物囊泡γ-氨基丁酸转运蛋白（vesicular GABA transporter,vGAT）、突触后标志物桥尾蛋白（Gephyrin）以及树突棘密度和无翅型MMTV整合位点家族成员5a(wingless-type MMTV integration site family member 5a,Wnt5a)表达的影响，探讨电针改善PD运动功能的部分作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组，每组10只；除空白组外，MPTP腹腔注射复刻PD小鼠模型。造模成功后第一天对电针组小鼠开始针刺“合谷”“太冲”穴，同日左旋多巴组小鼠腹腔注射左旋多巴注射液，各组小鼠干预2个疗程后采用爬杆及悬挂实验评估各组小鼠运动功能；苏木素伊红染色观察纹状体神经元细胞形态；免疫荧光标记纹状体抑制性突触前标志物vGAT和突触后标志物... 相似文献
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