磺脲类降糖药继发性失效2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化

目的 观察磺脲类(SU)降糖药继发性失效2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素水平,探讨瘦素水平与其他代谢指标的相关性.方法 选择60例磺脲类降糖药继发性失效T2DM患者(SFS组)、30例血糖控制良好的T2DM患者(WCP组)和20例健康志愿者(NC组).采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测3组受检者的瘦素水平,同时检测生化指标、胰岛素水平等,并进行相关性分析.结果 WCP组患者血清瘦素水平[(10.2±3.6)ng/ml]与NC组[(6.6±2.3)ng/ml]比较,SFS组患者血清瘦素水平[(14.8±3.9)ng/ml]与WCP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);WCP组及SFS组患者的空腹胰岛素水平[分别为(16.5±7.2)μU/L和(17.5±7.5)μU/L]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(4.1±2.9)和(4.3±2.9)]与NC组[分别为(13.9±6.8)μU/L和(2.7±1.6)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,SFS组患者血清瘦素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P＜0.05).结论 瘦素和胰岛素抵抗相互作用,可能在磺脲类降糖药继发性失效发病中起重要作用.     

实性乳腺肿块触诊阴性患者应用彩超及弹性成像的临床价值探讨

目的：研究实性乳腺肿块触诊阴性患者应用彩超及弹性成像的临床价值。方法将新乡市中心医院2012年1月至2014年1月收治的50例乳腺肿块触诊阴性的患者作为研究对象,对其分别采用两种方法进行检测,一种检测方法为彩超检测法,另一种检测方法为弹性成像检测法,并将此结果与病理结果进行对比与分析。结果弹性成像对于良性乳腺肿瘤的检测率高于彩超（P﹤0.05）;对于恶性肿瘤的检测率也高于彩超,但差异无统计学意义（P﹥0.05）;弹性成像对于肿块液化的检测率高于彩超（P﹤0.05）,对于肿块钙化的检出率低于彩超,但差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论弹性成像对于乳腺肿瘤的检出率相对较高,如果将彩超及弹性成像联合使用,则能较为准确的判断患者乳腺肿块情况。     

消瘀止血片对慢性肾功能衰竭患者血小板膜糖蛋白Ib/IX/V复合物的影响

选取2006年2月-2007年6月在华中科技大学同济医学院附属协和医院中阿医结合科门诊及病房的51例早中期慢性肾功能衰竭（CRF）患者,均符合CRF诊断标准（王海燕主编．肾脏病学．第2版．北京：人民卫生出版社,1996：1385）。其中男28例,女23例;年龄21～67岁,平均（44．26±15．00）岁;病程1～7年,平均（3．19±1．66）年。其中代偿期15例,失代偿期23例,衰竭期13例,无尿毒症期。     

加味青娥丸对模拟失重状态下小鼠骨显微结构和β-catenin及DKK-1表达水平的影响

目的观察加味青娥丸对尾吊小鼠发生废用性骨质疏松模型骨显微结构的影响和β-catenin及Diekkopf-1(DKK-1) m RNA表达水平的影响,探讨加味青娥丸防治模拟失重状态下快速骨丢失的部分机制。方法 96只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(control组)、尾吊组(HLS组)、尾吊+加味青娥丸组(HLS+Qing'E组)、尾吊+雌二醇组(HLS+estradiol组),每组24只。control组及HLS组小鼠每天灌服生理盐水0.5 ml,HLS+Qing'E组给予加味青娥丸配制成的0.5 ml混悬液,HLS+estradiol组每天灌服补佳乐溶液0.5 ml,具体实验给药剂量按人与动物体表面积换算法计算。各组小鼠统一条件喂养3个月后,以micro-CT检测并经三维重建获得骨组织微观结构,免疫组化及RT-PCR检测下肢股骨头内骨组织局部β-catenin和DKK-1及其m RNA的表达,ELISA法检测循环血中Ⅰ型原胶原氨基端肽(PINP)的水平。结果与HLS组比较,control组、HLS+Qing'E组及HLS+estradiol组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著增高(P0.05),结构模型指数(SMI)、骨小梁间隙(Tb.Sp)、骨表面积体积比(BS/BV)明显降低(P0.05)。与HLS组比较,control组、HLS+Qing'E组及HLS+estradiol组小鼠骨组织局部β-catenin m RNA的表达水平明显增高(P0.05),而DKK-1 m RNA表达水平明显降低(P0.05)。与HLS组比较,其他三组循环血中PINP水平明显增高(P0.05)。结论加味青娥丸能够防治尾吊小鼠发生废用性骨质疏松,其部分疗效机制可能与其增强骨组织局部β-catenin m RNA表达,抑制DKK-1 m RNA水平有关。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

出血性血小板病患者凝血酶受体GPIb／IX／V复合物表达研究

目的观察出血性血小板病患者的血小板膜糖蛋白（GP）Ib／IX／V复合物及其组分GP Ibα的表达。方法采用流式细胞术检测68例出血性血小板病患者在出血期的血小板GPIb／IX／V复合物和GP Ibα的表达，采用比浊法检测其血小板最大聚集率（MA），并与33例出血控制者及32例正常健康者比较。结果出血性血小板病患者在出血期间GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达明显低于正常组（P均〈0．01），出血控制者的GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达与正常组比较无显著性差异（P均〉0．05）。结论血小板GPIb／Ⅸ／V复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体，在出血性血小板病患者体内的表达下降，导致血小板聚集功能障碍，可能是本病反复发作出血倾向的重要原因之一。     

超声心动图评价心内膜弹力纤维增生症患儿左心功能价值

目的:探讨超声心动图评价心内膜弹力纤维增生症患儿治疗前、后左心功能的价值.方法:心内膜弹力纤维增生症患儿30例,经合理治疗后心功能均明显改善.应用超声心动图常规左室长轴M型测量患儿治疗前、后左室射血分数及短轴缩短率,应用脉冲多普勒和组织多普勒洲量二尖瓣口舒张早期血流频谱峰值速度E、二尖瓣口舒张末期血流频谱峰值速度A,计算E/A值、等容舒张时间(isovolumic relaxation time,IVRT)和二尖瓣环舒张早期峰值运动速度e(Ve)、舒张晚期峰值运动速度a(Va),并进行比较.结果:24例治疗前IVRT为(0.09±0.01)s,E/A值为1.2±0.6,治疗后IVRT为缩短(0.08±0.02)s,E/A值增高为1.6±0.4.治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.05);6例治疗前二尖瓣口血流频谱表现为假性正常化.治疗前、后IVRT,E/A值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:超声心动图可用于评价心内膜弹力纤维增生症患儿左心功能.     

伤科熏洗方对类风湿性关节炎患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的影响

目的探讨伤科熏洗方对类风湿性关节炎(RA)的疗效及其对RA患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的调节作用。方法选取110例RA活动期患者,随机分为治疗组和对照组,每组55例。治疗组采用伤科熏洗方联合西药治疗,对照组仅用西药治疗,共4周。观察2组的临床疗效以及治疗前后临床症状和实验室指标的变化,采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-1β水平。结果治疗组和对照组总有效率分别为72.7%和49.1%,治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗组和对照组临床症状均明显改善(P0.05),但治疗组明显优于对照组(P0.05)。治疗组血沉、C反应蛋白、TNF-α和IL-1β水平均明显降低(P0.05),对照组无明显变化(P0.05)。结论伤科熏洗方下调TNF-α和IL-1β可能是其治疗RA的重要机制之一。     

血小板膜糖蛋白Ib／IX／V复合物表达变化：健康者与2型糖尿病患者的样本分析

背景：研究已证实血小板活化参与了糖尿病血管病变的发生发展。血小板膜糖蛋白Ib／IX／V复合物是血小板膜上主要的糖蛋白分子之一，是血管性血友病因子和凝血酶的受体，在血小板活化中起重要作用。 目的：观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ib／IX／V复合物及其组分糖蛋白Ibd表达的变化。 设计：病例一对照实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。 对象：根据1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准选择2005—12／2007-01本院门诊就诊的外周血小板计数〉50×10^9L^-1的2型糖尿病患者51例，男28例，女23例，纳入对象在检查前两周内未服用影响血小板功能的药物。根据病情控制情况将患者分为控制良好组（n=25）和控制不良组（n=26）：根据是否合并血管病变分为合并血管病变组（n=27）和无血管病变组（n=24）。选择同期本院健康体检者23名为健康对照组，年龄、性别与病例组匹配。纳入对象或家属对检测项目和试验知情同意。试验经医院伦理委员会批准。 方法：患者均在清晨就诊时抽取空腹肘静脉血进行检测。健康体检者于来院体检时进行相同检测。①生化指标检测：由本院检验科完成空腹血糖、糖化血红蛋白和空腹面胰岛素的检测。②糖蛋白Ib／IX／V复合物及其组分糖蛋白Ibα的表达的检测：采集清晨空腹静脉血3mL，38g／L枸橼酸钠抗凝后10g／L多聚甲醛固定45min。取50μL固定后全血加至流式检测管，同时分别向不同管中加入20μL糖蛋白Ib／IX／V复合物单克隆抗体CD42a—b-c-d和PE标记的糖蛋白Ibα单克隆抗体CD42b，混匀后室温避光孵育30min，然后CD42a—b-c-d标记的样品中加入20uLFITC标记的羊抗鼠IgG混匀后室温避光孵育30min。于FACS420型流式细胞仪上检测样本平均荧光强度。③血小板聚集率测定：参照文献检测血小?     

TNF-α与肥胖相关胰岛素抵抗的研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）是一种在肿瘤细胞中发挥细胞毒性作用的肽类物质,曾经被认为在体内可使体重减轻而在体外又可促进脂肪生成。1993年,首次在啮齿类动物的脂肪组织中发现了TNF-α,它在肥胖动物模型中的表达量呈显著增加,并且在肥胖人的脂肪组织中也过量表达,而缺乏TNF-α或其受体的肥胖小鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）改善。因而初步确定TNF-α也是由脂肪细胞分泌的一种促炎症因子,不仅发挥介导免疫反应、细胞凋亡和存活、细胞毒性以及其他细胞因子的产生的作用,而且与肥胖相关IR的发生密切关联。现将TNF-α与肥胖相关IR的研究进展综述如下。