首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   74篇
  免费   8篇
  国内免费   1篇
妇产科学   2篇
基础医学   12篇
临床医学   5篇
特种医学   1篇
外科学   7篇
综合类   39篇
预防医学   1篇
药学   10篇
中国医学   1篇
肿瘤学   5篇
  2024年   2篇
  2023年   3篇
  2022年   3篇
  2021年   3篇
  2020年   3篇
  2019年   2篇
  2018年   2篇
  2017年   2篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   4篇
  2013年   5篇
  2012年   8篇
  2011年   6篇
  2010年   4篇
  2009年   3篇
  2008年   8篇
  2007年   5篇
  2006年   3篇
  2005年   4篇
  2004年   3篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  2001年   2篇
  2000年   2篇
排序方式: 共有83条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探讨MMP-2和MMP-9在子宫内膜异位症发生中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法研究25例子宫内膜异位症和22例正常子宫内膜组织中MMP-2及MMP-9的蛋白表达情况;采用RT-PCR法研究33例子宫内膜异位症的异位子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中MMP-2和MMP-9基因的mRNA表达情况。结果:子宫内膜异位症组中的MMP-2和MMP-9的蛋白表达及mRNA表达均明显高于各自的正常子宫内膜对照组(P<0.05)。结论:MMP-2和MMP-9在子宫内膜异位症的发病过程中可能起重要的作用。  相似文献   
2.
目的探讨新砷化合物(AsI3-3Tu)对C26移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)及微血管密度(MVD)的影响.方法将Balb/c小白鼠随机分为对照组、5-Fu组和AsI3-3Tu组,于接种C26移植性肿瘤细胞后第6天开始腹腔注射给药,隔天1次,共给药8次,观察抑瘤率,并采用免疫组织化学的方法研究AsI3-3Tu对肿瘤组织COX-2及MVD的影响.结果 AsI3-3Tu对C26移植性肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率为55.07%.免疫组化结果显示,AsI3-3Tu对肿瘤组织的COX-2表达有明显的抑制作用,同时MVD明显降低.结论 AsI3-3Tu对C26移植性肿瘤有抑制作用,其作用途径可能是通过抑制COX-2的表达而抑制肿瘤血管的形成,进而抑制肿瘤的生长.  相似文献   
3.
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取45例TNBC和40例非TNBC病例采用组织芯片方法进行免疫组化SP法染色,观察IGFBP2在两组中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果在TNBC组和非TNBC组中,IGFBP2的阳性率分别是35.6%和85.0%;与非TNBC组相比,TNBC组IGFBP2的表达明显降低(P0.05),且与患者的淋巴结转移存在相关性(P=0.030),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、CK5/6或EGFR表达、Ki-67增殖指数、脉管侵犯均无明显相关性。结论与非TNBC相比,TNBC组患者IGFBP2表达下降,且IGFBP2表达与TNBC患者淋巴结转移之间存在明显相关性。  相似文献   
4.
子宫内膜异位症中TIMP-1基因表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究TIMP-1基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法采用免疫组织化学SP法研究25例内异症和22例正常子宫内膜组织中TIMP-1的蛋白表达情况;采用RT-PCR方法研究33例内异症的异位子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中TIMP-1基因的mRNA表达情况。结果子宫内膜异位症组中的TIMP-1的蛋白表达水平和mRNA表达水平与正常子宫内膜对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论TIMP-1主要是以一种与MMPs保持平衡的状态来维持正常子宫内膜环境,只有与MMPs的比例失去平衡时,才可能会导致子宫内膜异位症。  相似文献   
5.
目的评价AMACR联合P63或CK34βE12在前列腺癌(PC)诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法应用免疫组化SP法检测了73例前列腺病变标本[前列腺癌、良性前列腺增生(BPH)、高级别前列腺上皮内瘤(HGPIN)、低级别前列腺上皮内瘤(LGPIN)和非典型腺瘤样增生(AAH)]中AMACR、P63和CK34βE12的表达情况。结果①AMACR在PC中阳性率为96.43%(27/28),在HGPIN、LGPIN、AAH和BPH中阳性率分别为83.33%(10/12)、11.11%(1/9)、16.67%(1/6)和0。癌组化明显高于LGPIN、AAH和BPH(P<0.001),与HGPIN之间无差异(P=0.209);②P63和CK34βE12在BPH、LGPIN和AAH中全部为阳性染色,而在PC中全部为阴性。P63和CK34βE12在HGPIN中的阳性率分别为83.33%(10/12)和91.67%(11/12)。癌组化低于HGPIN等其他病变(P<0.001);③AMACR阳性协同P63或CK34βE12阴性两种标记在PC中表达率为96.4%,HGPIN为8.33%,LGPIN、AAH和BPH为0。癌组化明显高于HGPIN等其他病变(P<0001)。结论AMACR是PC较高的敏感特异性瘤标,AMACR联合P63或CK34βE12的检测对PC的诊断和鉴别诊断有较好的应用价值。  相似文献   
6.
目的:探讨大网膜滤泡树突状细胞肉瘤的临床与病理学特点、诊断和鉴别诊断,提高对其诊治水平。方法:运用组织病理学、免疫组织化学观察1例大网膜滤泡树突状细胞肉瘤的特点并结合文献加以分析。结果:肿瘤位于大网膜,镜下肿瘤由束状、片状、旋涡状排列的短梭形、卵圆形或多边形瘤细胞组成,具有围绕血管呈同心圆样排列的特征,部分区域类似脑膜瘤形态,其周可见较多混杂的小淋巴细胞。肿瘤内可见凝固性坏死灶。免疫表型:瘤细胞表达CD21、CD23、CD68,EMA弱表达。结论:滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤,发生于大网膜者极为罕见,其诊断与鉴别诊断主要依赖组织病理学及免疫组化标记。  相似文献   
7.
目的:研究蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)组分对败血症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成对照组、PCA组、LPS组和LPS+PCA组四组,对照组尾静脉注射生理盐水,PCA组尾静脉注射蝮蛇毒蛋白C激活物,LPS组腹腔注射LPS(10 mg/kg,4 h)的方法建立败血症休克的实验动物模型,在建立败血症的实验动物模型的基础上,尾静脉注射PCA(0.4 mg/kg)为LPS+PCA组,每只大鼠均于药后30 min时运用Medlab生物信号采集处理系统记录平均动脉压(MAP)和左心室功能指标,并测定心肌中乳酸脱氢酶(LDH)活性、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)活性及心肌病理切片。结果:PCA能明显减轻LPS诱导的心功能受损,并抑制心肌LDH的释放和i NOS活性的升高(P<0.05)。结论:PCA对败血症大鼠心脏血流动力学有明显的改善作用,其机制可能与通过保护血管内皮功能,改善微循环,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径有关。  相似文献   
8.
我们采用免疫组织化学SP 法检测70 例大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、p16INK4a、p21CIP1、CDK2及CDK4蛋白的表达情况,探讨GAS、SS与细胞周期调控因子p16INK4a、p21CIP1、CDK2、及CDK4的相关性,了解GAS、SS对大肠癌细胞增殖周期的具体调控位点[1].  相似文献   
9.
目的:探讨NHERF-1(Na+/H+交换调节因子1)基因在神经胶质瘤发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学方法,对50例神经胶质瘤患者和27例正常对照组NHERF-1的蛋白表达进行研究.结果:神经胶质瘤中,NHERF-1的表达水平明显高于对照组(P<0.01).NHERF-1的表达水平与神经胶质瘤恶性程度有相关性...  相似文献   
10.
目的:探讨乳腺囊内乳头状癌(intracystic papillarycarcinoma,IPC)伴神经内分泌分化的临床病理学特征及诊断和鉴别诊断。方法:分析1例乳腺囊内乳头状癌伴神经内分泌分化的临床和病理学改变,结合文献对该肿瘤的临床表现、病理形态学特征、诊断和鉴别诊断要点进行讨论。结果:囊内乳头状癌大体呈结节状,切面呈囊性,囊内壁见乳头状突起,暗红色。镜下肿瘤大部分区域呈实性,部分区域呈乳头状,乳头中央为纤细的纤维脉管性轴心,癌细胞复层排列,呈短梭形或卵圆形,未见核分裂像;灶区可见癌细胞在囊壁内微浸润。免疫组化显示囊内肿瘤细胞弥漫强阳性表达ER、PR,局灶性或弱阳性表达C-erbB-2、34βE12、NSE、Syn和CD57,而不表达SMA、p63、CD10、S-100蛋白、CgA,Ki-67增殖指数约5%。结论:IPC伴神经内分泌分化是乳腺十分少见的上皮性肿瘤,由于组织学形态多样,同时具有两种肿瘤的特征,常易引起病理误诊,多数IPC和神经内分泌乳腺癌患者预后较好。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号