首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   13篇
  免费   1篇
基础医学   1篇
内科学   4篇
综合类   3篇
预防医学   1篇
药学   2篇
中国医学   3篇
  2018年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   3篇
  2014年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   1篇
  2010年   1篇
  2008年   2篇
  2006年   1篇
排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
鲍曼不动杆菌是非发酵革兰阴性杆菌,属于住院患者常见致病菌,主要引起呼吸道感染,现已成为医院内获得性肺炎的重要致病菌,尤其是免疫缺陷患者以及ICU病房患者,易感染鲍曼不动杆菌。近年来,随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等广泛应用,多重耐药鲍曼不动杆菌感染率有逐年增加趋势。本文回顾性分析了江苏大学附属医院呼吸内科感染多重耐药鲍曼不动杆菌的老年患者的临床特征,现报道如下。  相似文献   
2.
目的:观察丁苯酞软胶囊治疗失眠症的临床疗效.方法:选择61例失眠患者为研究对象,将其随机分为对照组(31例)和治疗组(30例).对照组患者采用右佐匹克隆片治疗,治疗组患者在此基础上加用丁苯酞治疗.观察比较两组治疗后的睡眠质量,并采用匹兹堡睡眠质量指数PSQI评定其临床疗效.结果:经过治疗,治疗组和对照组总有效率分别为93.3%和74.2%,两组比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05).治疗14天、28天和停药后2周治疗组患者PSQI评分均显著低于对照组,差异具有统计学差异(P<0.05).结论:丁苯酞治疗失眠症疗效显著,可显著改善患者失眠症状,提高睡眠质量,值得临床推广应用.  相似文献   
3.
目的:探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2亚家族基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与中国东南方成人哮喘以及其临床表型之间的关系。方法:共招募哮喘患者318例,正常对照352例,TLR2亚家族中共8个SNP使用SNPstream方法进行了基因分型。对各SNP和单倍型与哮喘及其表型进行了分析。结果:运用Logistic回归分析后,发现rs7656411/TLR2突变基因型TT与野生型rs7656411 GG比较能明显降低37%哮喘的发生(校正OR=0.63,95%CI:0.41~0.98,P=0.41),rs7656411 TT+GT与哮喘无明显关系(校正OR=0.77,95%CI:0.54~1.09,P>0.05)。携有rs2381289/TLR6 T等位基因的哮喘患者患过敏性鼻炎的危险度为不携带此等位基因哮喘患者的1.79倍(95%CI:1.10~2.91,P=0.025),然而携有rs11466651/TLR10 A等位基因的哮喘患者患过敏性鼻炎的危险度较不携带此等位基因的哮喘患者下降了51%(95%CI:0.26~0.95,P=0.046)。结论 :TLR2亚家族基因的突变可能在哮喘易感性中起着重要作用。  相似文献   
4.
目的探讨舒血宁联合法舒地尔治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。方法 70例椎基底动脉供血不足性眩晕患者随机分为2组,35例对照组患者给予法舒地尔注射液治疗,35例治疗组患者予以舒血宁注射液联合法舒地尔治疗,连用9天,比较2组治疗后的临床疗效及不良反应。结果治疗组总有效率为91.43%,优于对照组的74.29%(P0.05)。结论舒血宁联合法舒地尔治疗椎基底动脉供血不足性眩晕疗效满意,无明显不良反应,值得推广应用。  相似文献   
5.
目的 研究重组小鼠IL-13对肺成纤维细胞的作用及其机制.方法 取生长良好的NIH/3T3,给予无血清培养基饥饿24 h,在培养液中加入IL-13.MTT法、RT-PCR等方法 测定肺成纤维细胞的增殖及TGF-β_1、PDGF-AA、α-SMA等因子的表达.MTT法观察TGF-β单克隆抗体干预后,IL-13对NIH/3T3细胞增殖反应的影响.结果 与对照组相比,IL-13促进NIH/3T3细胞增殖(P<0.05).IL-13能够显著地促进NIH/3T3细胞中TGF-β1和PDGF-AA mRNA的表达,刺激NIH/3T3分泌α-SMA.TGF-β单克隆抗体能抑制IL-13诱导引起的NIH/3T3细胞增值.结论 IL-13能促进成纤维细胞的增殖,其可能的机制是通过促进成纤维细胞分泌TGF-β_1和PDGF-AA来发挥作用.  相似文献   
6.
[摘要] 目的: 观察哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+、CD4+IL-17+细胞的百分比和Foxp3、白介素-17(IL-17)、RORγt mRNA的表达水平的变化与哮喘发病的关系。方法: 分别取23例哮喘缓解期患者、25例哮喘急性发作期患者和20例健康人(对照组)的外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4+T细胞,采用Foxp3、IL-17胞内染色的方法,通过流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+以及CD4+IL-17+细胞的百分比,应用RT-PCR检测Foxp3、IL-17、RORγt mRNA水平。结果: 免疫磁珠阴选CD4+T细胞纯度达90%以上。急性发作组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+细胞百分比以及Foxp3 mRNA水平较对照组和缓解组明显降低(P<0.01),而缓解组和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性发作组CD4+IL-17+细胞比例以及IL-17、RORγt mRNA表达较对照组和缓解组明显增高(P<0.01),而缓解组亦明显高于对照组(P<0.05)。结论: Treg/Th17失衡可能和哮喘发病密切相关。  相似文献   
7.
目的: 通过构建荧光素酶报告基因重组质粒验证miRNA-625与AKT2基因的靶向调控关系。方法: 通过生物信息学软件预测AKT2为miRNA-625靶基因;构建野生型AKT2基因3′端非翻译区荧光素酶报告基因载体及miRNA-625靶序列突变型载体;将HEK-293T细胞株随机分为野生型+miRNA-625组、野生型+miRNA内参组、突变型+miRNA-625组、突变型+miRNA内参组;Lipofectamine 2000转染相应的质粒与miRNA,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性。结果: 构建野生型及突变型荧光素酶报告载体鉴定正确,双荧光素酶报告基因检测系统显示野生型+miRNA-625组相对荧光素酶活性较野生型+miRNA内参组明显降低(t=14.176 4,P<0.05)。结论: miRNA-625对野生型AKT2重组质粒荧光活性有明显的抑制作用,证实miRNA-625能够靶向调控AKT2基因。  相似文献   
8.
目的:探讨丹参川芎嗪注射液治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法:65例短暂性脑缺血发作患者随机分为两组,对照组患者给予抗血小板抗凝、营养脑神经、改善微循环等常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予丹参川芎嗪注射液,20ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,每日1次,连用2周,比较2组治疗后的临床疗效。结果:治疗组总有效率与对照组相比差异有显著性,P相似文献   
9.
目的 探讨白细胞介素13(IL-13)基因启动子区-1112(C/T)位点基因多态性与特发性肺纤维化(IPF)的相关性. 方法 研究组IPF患者70例,根据肺功能分为3个亚组,以A(弥散功能轻度下降,22例)、B(弥散功能中度下降,20例)、C(弥散功能重度下降,28例)组表示,80例健康体检者作为对照组.外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测IL-13基因启动子区-1112(C/T)位点的基因多态性. 结果 研究组IL-13基因启动子区-1112(C/T)位点的基因多态性分布为CC纯合子28例(40.0%),TT纯合子6例(8.6%),CT杂合子36例(51.4%);对照组CC纯合子30例(37.5%),TT纯合子11例(13.8%),CT杂合子39例(48.8%),-1112(C/T)位点等位基因C、T在两组间分布及三种基因型之间构成比比较差异无统计学意义(P>0.05).A组CT和TT基因型共9例(40.9%),B组CT和TT基因型共10例(50.0%),C组CT和TT基因型共23例(82.1%),三组间比较差异有统计学意义(P均<0.05). 结论 IL-13基因启动子区-1112(C/T)位点基因多态性与IPF的发病无关,但与其肺弥散功能的损害程度有关.  相似文献   
10.
目的该文就中药自拟方增液消渴方剂治疗2型糖尿病的应用效果进行研究。方法选取该院在2016年4月—2017年4月期间收治的96例2型糖尿病患者,采用随机数字表法将其分为参照组(n=48,予以常规西药进行血糖控制)与实验组(n=48,在参照组基础上加用中药自拟方增液消渴方剂治疗),对比两组患者的治疗总有效率及血糖指标。结果实验组的治疗总有效率显著高于参照组(97.92%85.42%);实验组患者各血糖指标(FPG、2 h PG以及Hb A1c)的下降程度对比参照组更为显著,实验组的低血糖发生率明显低于参照组(4.17%18.75%),组间数据对比差异有统计学意义(P0.05)。结论应用中药自拟方增液消渴方剂对消渴患者(气阴亏虚证)进行针对性治疗,可获得显著的血糖控制效果,且不易发生低血糖,值得临床推广。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号