高效液相色谱法测定熊胆冻干粉针剂中牛磺熊去氧胆酸含量

目的:建立熊胆冻干粉针剂中牛磺熊去氧胆酸的含量测定方法.方法:采用高效液相色谱法,以甲醇-0.03mol/L磷酸二氢钠溶液(65:30),用磷酸调pH值至4.4作为流动相,流速为1.0 mL/min,检测波长为210 nm.结果:牛磺熊去氧胆酸进样量在2.5～16μg范围内与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 5;平均加样回收率为99.75%,RSD为0.82%(n=5).结论:高效液相色谱法操作简便、重现性好、专属性强、准确可靠,可作为熊胆冻干粉针剂中牛磺熊去氧胆酸的定量分析方法.     

龙胰胆胶囊的薄层色谱鉴别

目的:探讨龙胰胆胶囊的薄层色谱鉴别方法(TLC法).方法:对处方中的黄芩、延胡索、枳实、金银花进行了定性鉴别.结果:在TLC图谱中检出黄芩、金银花、延胡索、枳实的特征斑点.结论:TLC法重现性好,可作为该制剂质量控制的参考.     

椎-基底动脉延长扩张症临床分析(附3例报道)

椎-基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种少见的血管异常性疾病.20世纪80年代Smoker等研究了正常基底动脉和异常基底动脉的CT表现,提出椎-基底动脉延长扩张症的概念[1].国内对椎-基底动脉延长扩张症的研究往往限于影像学领域,许多临床医生对该病缺乏认识.     

扶胃平胶囊的薄层鉴别方法

目的建立扶胃平胶囊的薄层鉴别方法.方法采用薄层色谱法（TLC法）对处方中的丹参、黄连、桂枝、三七进行定性鉴别.结果在TLC图谱中可检出三者的特征斑点.结论所建立的方法可行,重现性好,可作为该制剂质量控制的依据.     

年龄相关性脑小血管病1例NOTCH3基因变异分析

<正>年龄相关性脑小血管病包括脑白质病变和腔隙性脑梗死,其中脑白质病变与认知损害、痴呆、步态不稳、跌倒相关,是致残的预测指标。病因方面,除了年龄和高血压,其他致病因素尚不清楚。伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)在影像和组织病理学方面与年龄相关性脑小血管病非常相似,是由位于第19号染色体上的NOTCH3基因突变所致。NOTCH3基因可能在年龄相关性脑小血管病的     

1例朊蛋白基因24bp缺失的可能Creutzfeldt-Jakob病

目的:检测1例可能克-雅氏病患者朊蛋白基因(PRNP)外显子。方法:抽取患者外周静脉血,提取DNA,PCR法扩增PRNP外显子后直接测序,并用限制性内切酶NspI检测PRNP129位点密码子基因型。结果:PRNP129位点密码子基因型为甲硫氨酸纯合型。患者第256-第279碱基丢失,引起氨基酸序列第54-第61个氨基酸缺失。结论:朊蛋白基因外显子中24bp缺失和129位点密码子基因型为甲硫氨酸纯合型可能与朊蛋白病发病有关。     

线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作综合征一例

<正>1病例介绍患者,女,54岁,因头痛1d于2015年1月2日入院。患者于入院前1d无明显诱因出现头痛,眼眶疼痛,伴有恶心、呃逆,自服止痛药物后头痛缓解。发病前8天有"感冒"症状,全身不适,精神状态欠佳。病程中无发热、咳嗽咳痰,无言语不清,无饮水呛咳、吞咽困难,无肢体活动不灵,无肢体抽搐,为进一步治疗入院。既往史及个人史:"糖尿病"病史20年。     

PrP 106-126肽段在朊蛋白病模型中的应用

朊蛋白病是一种人畜共患的具有传染性的中枢神经系统变性疾病,近年对朊蛋白病研究取得的进展与朊蛋白病模型的应用有着重要的关系,其中朊蛋白106-126肽段(PrP106-126)在朊蛋白病细胞模型中的应用受到人们越来越多的关注,现对其综述如下。1 PrP106-126的基本生物学特征朊蛋白是生物体正常存在的蛋白质,当正常朊蛋白转变为异常朊蛋白时其一级结构即氨基酸的排列顺序不发生变化,而二级结构发生了明显的变化,出现了较多的β折叠。由于构象改变,机体内的蛋白酶不能在原来的位点降解朊蛋白,使其在细胞中逐渐沉积增多,最终导致细胞死亡〔1〕。Pr…     

异常朊蛋白形成机制研究进展

朊蛋白病是由异常朊蛋白在脑内蓄积所致。本文综述了朊蛋白的生化特性、异常朊蛋白形成机制、正常朊蛋白向异常朊蛋白转变机制、朊蛋白株和朊蛋白病在不同种属间传递的特点。     

PrP 106—126肽段对分化PC12细胞能量代谢的影响

目的:研究朊蛋白106-126肽段对分化PC12细胞能量代谢的影响。方法:PC12细胞培养后加入神经生长因子(NGF),再加入朊蛋白106-126肽段,观察细胞存活率、线粒体形态学、线粒体膜电位和Ca2 -ATPase活性的改变。结果:细胞接触肽段后存活率下降28.9%;光镜下可见细胞贴壁不良,胞体缩小,细胞突起断裂缩短;电镜下可见核移位,染色质凝集,部分胞核呈碎块状,线粒体肿胀、嵴紊乱、断裂;膜电位和Ca2 -ATPase的活性随着肽段的作用时间的延长而减小。结论:朊蛋白106-126肽段对分化PC12细胞具有毒性作用,能量代谢障碍可能是其毒性作用机制之一。